Хронический фронтит у взрослых и детей: симптомы и лечение, код по МКБ-10

Оглавление:

  • Острый синусит (J01)
  • Гайморит код по МКБ 10, разновидности синусита
  • Классификация по МКБ 10
  • Острый синусит (J01)
  • Гайморит код по МКБ 10, разновидности синусита
  • Классификация по МКБ 10
  • Гайморит: что это такое, виды, причины, симптомы, лечение
  • Виды гайморита
  • Причины и факторы риска развития воспаления
  • Диагностика
  • Консервативное лечение гайморита
  • Лечение гайморита в домашних условиях
  • Гайморит: что это такое, виды, причины, симптомы, лечение
  • Виды гайморита
  • Причины и факторы риска развития воспаления
  • Диагностика
  • Консервативное лечение гайморита
  • Лечение гайморита в домашних условиях

ul

Острый фронтит – что это такое

Острый фронтит (фронтальный синусит) – воспалительный процесс в тканях слизистой лобной пазухи. Патологию диагностируют не настолько часто как гайморит, но она имеет более серьезные осложнения. Возникает на фоне вирусных, бактериальных или грибковых инфекционных поражений органов дыхания, переохлаждения.

Основные причины фронтального синусита:

  • неправильное положение перегородки врожденное или приобретенное вследствие травм;
  • увеличение размеров носовых раковин на фоне хронического аллергического и медикаментозного ринита;
  • новообразования и полипы.

Иногда воспалительный процесс носовой пазухи развивается как следствие кариеса или абсцесса.

Важно! У детей фронтит встречается редко, лобная пазуха полностью формируется в 3–4 года.

ul

Виды фронтита

Есть несколько видов классификации фронтального синусита. Острая форма развивается на фоне травм, аллергии и инфекций. Хронический фронтит – следствие гриппа, затяжного ринита, полипов.

По локализации очага воспаления бывает острый левосторонний фронтит, острый правосторонний фронтит. При двустороннем воспалении все симптомы проявляются сильнее, часто требуется хирургическое вмешательство.

  1. Острый катаральный фронтит – для него характерна постоянная пульсирующая боль в центральной лобной части, высокая температура, заметная отечность тканей вокруг глаз. Развивается на фоне длительных инфекционных и воспалительных процессов в носу.
  2. Острый гнойный фронтит – бактериальная форма болезни, может возникнуть из-за нарушения оттока слизи. Выделения имеют гнойный характер, болезнь сопровождается высокой температурой, слабостью, сильной болью в височной, лобной области, надбровных дугах.
  3. Кистозный и полипозный фронтит – относится к продуктивным формам заболевания. Дыхание носом затруднено, человека беспокоит постоянная боль в лобной части пульсирующего характера, сильные выделения слизи. Такая форма патологии требует хирургического вмешательства, удаления новообразований.
  4. Пристеночно-гиперпластичный фронтит – на фоне воспалительного процесса начинает разрастаться.

Код по МКБ-10 –J32–J32.1 – хронический синусит и хронический фронтальный синусит. Для острой формы используют код J01–J01.1.

ul

Симптомы заболевания

Фронтит имеет ряд характерных признаков, что значительно облегчает диагностику. Признаки острой формы патологии:

  • боль в лобной части, которая становится более интенсивной при наклонах корпуса вперед, надавливании на надбровные дуги;
  • затрудненное дыхание носом, часто оно полностью отсутствует;
  • ухудшение обоняния;
  • обильные выделения гнойного или слизистого характера;
  • увеличение слезотечения;
  • отечность, покраснение кожных покровов в верхней части лица.

Важно! Боль при остром фронтальном синусите носит цикличный характер – усиливается сразу после пробуждения, когда отток слизи сильно нарушен. После удаления застоя болевой синдром становится слабее.

Острое воспаление перетекает в хроническую форму через 1–2 месяца после начала воспаления. Основная причина – неправильная или несвоевременная медикаментозная терапия. Хронический фронтит проявляется в более слабой форме – боль носит ноющий и давящий характер, в утренние часы появляется много мокроты с гноем.

Ослабление симптомов при хронической форме не свидетельствует о начале процесса выздоровления. Именно такая форма патологии влечет за собой развитие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Без надлежащей терапии инфекции перемещается в близлежащие ткани, лобную кость, сетчатку глаз. Наиболее тяжелые осложнения воспаления у взрослых – абсцесс, сепсис, менингит.

ul

Как лечить острый фронтит

Основной метод лечение у взрослых – применение антибактериальных средств в виде таблеток, спреев. Главный показатель для начала антибактериальной терапии – выделения гнойного характера. Продолжительность антибактериальной терапии – 7–10 суток.

Эффективные антибактериальные средства:

  • на начальном этапе воспаления помогают спреи и капли с антибактериальными свойствами – Изофра, Биопарокс;
  • при острой форме назначают антибактериальные препараты с широким спектром действия – Сумамед;
  • при хронической форме обязательно делают анализ на чувствительность патогенной микрофлоры к антибиотикам, применяют препараты узкой направленности – Амоксиклав, Ампициллин.

Помимо антибиотиков, в комплексную терапию включают антигистаминные лекарственные средства для уменьшения отечности – Диазолин, Супрастин. При густой слизи гнойного характера назначают АЦЦ-лонг, дополнительно используют обезболивающие и жаропонижающие лекарственные средства.

Дополнительно в схему лечения включают методы физиотерапии – СВЧ, УВЧ, прогревание синей лампой, светолечение. Все эти средства эффективны только при легких формах патологии, когда в слизи нет примесей гноя. В противном случае любые методы прогревания запрещены.

Кукушка – наиболее популярная и эффективная процедура для лечения разных воспалительных процессов органов дыхания. Для промывания применяют раствор фурацилина, других лекарственных препаратов. Такая процедура помогает хорошо очистить носовые пазухи.

Лечение в стационаре необходимо при тяжелых формах патологии, в этом случае лекарственные препараты вводят инъекционным способом. Хирургическое вмешательство, пробивание гноя показано при отсутствии положительной динамики после медикаментозной терапии – боль усиливается, температура постоянно повышена.

Лечение народными средствами

При лечении в домашних условиях нужно помнить, что любые виды прогревания противопоказаны при гнойном виде патологии. Любые методы нетрадиционной терапии необходимо обсудить с лечащим врачом.

Для скорейшего устранения воспаления нужно часто промывать носовые проходы раствором обычной или морской соли – в 200 мл воды растворить 5 г соли, добавить 1 г соды и 3 капли масла чайного дерева.

Для ингаляций можно использовать горячий картофельный отвар. Или приготовить раствор для ингаляций из 1, 5 л кипятка и 10 лавровых листьев – парами нужно не менее четверти часа.

Сок черной редьки обладает сильным антибактериальным свойством. Необходимо натереть свежий овощ, отжать сок, закапывать по 1–2 капли в каждый носовой проход трижды в сутки.

Чтобы улучшить отток слизи с утра, перед сном нужно вставить в нос на полчаса турунды с лечебной мазью. Смешать по 30 г жидкого меда, свежего сока алоэ, лука и цикламена, мази Вишневского. Повторять процедуру нужно ежедневно в течение 10–14 дней.

ul

Профилактика

Воспалительный процесс носовых пазух требует длительного, часто дорогостоящего лечения – поэтому не следует соблюдать простые меры предосторожности.

  • избегать переохлаждения;
  • закаливание, регулярные умеренные физические нагрузки;
  • укрепление иммунитета;
  • своевременное лечение ринита и респираторных заболеваний.

Чтобы предотвратить воспаление, необходимо принимать витаминные комплексы весной и осенью, носить марлевые повязки в период эпидемий, сбалансировано питаться, избавиться от пагубных привычек.

Острый фронтит опасен осложнениями, поэтому при первых признаках воспаления необходимо обратиться к врачу. Народные методы могут стать лишь хорошей поддержкой медикаментозной терапии, одними травами вылечить воспаление лобной пазухи невозможно.

Также читайте

Дерматит: виды, симптомы, причины, лечение…

Лавровый лист при диабете 2 типа…

ВОЗ бьет тревогу: солярии смертельно опасны…

Делать МРТ при головных болях можно только по назн…

ul

Что такое миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов. Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия код по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

 Коротко о строении миокарда

Миокардиодистрофия является вторичным состоянием, патологический процесс в самой сердечной мышце изначально отсутствует.

Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

Признаки нарушения функционирования сердечной мышцы

Таким образом, нарушения в работе миокарда имеют ряд общих признаков:

  • дисбаланс в метаболизме не связан с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудах откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
  • инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т.д.;
  • нарушения обменных процессов ведёт к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
  • сердце деформируется, растягивается, выбрасывает меньший объём крови в круги кровообращения.

ul

Коротко о строении миокарда

Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:

  • синоатриальный узел (Киса — Флека);
  • атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
  • правая и левая ножки пучка Гиса;
  • волокна Пуркинье.

Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

Функции миокарда

  • сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
  • возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
  • проведение импульса по волокнам проводящей системы;
  • автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

  • митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
  • кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе обязаны улавливать нервный импульс;
  • должен сохраняться достаточный уровень калия.

При миокардиодистрофии процесс сокращения заметно нарушается, что ведёт к нарушению кровообращения, и все органы и ткани организма не дополучают необходимые питательные вещества и кислород.

ul

Виды миокардиодистрофии

Виды миокардиодистрофии

По одной из классификаций различают следующие виды миокардиодистрофий:

  • дисгормональную;
  • дисметаболическую;
  • смешанную;
  • идиопатическую.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Формируется на фоне гормонального дисбаланса. Гормоны являются веществами, которые контролируют нормальное функционирование всех систем организма. При их дефиците возникает нарушение обмена жиров, углеводов, белков и электролитов. В результате миокард не получает нужного количества жирных кислот, калия, фосфора, кальция, железа и глюкозы. Дисгормональная миокардиодистрофия встречается при заболеваниях яичек, яичников, щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза, а также у женщин в климактерический период и у мужчин после 50 лет из-за снижения секреции главного мужского гормона — тестостерона.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Возникает при нарушениях метаболизма, обусловленных гипо- или авитаминозом, дефиците железа, кальция, белков и других необходимых для жизнедеятельности веществ и микроэлементов. Является следствием недостаточного, несбалансированного питания. Кроме того, дисметаболический тип отмечается при таких заболеваниях, как ожирение, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и некоторых других.

Миокардиодистрофия смешанного генеза является комбинацией вышеперечисленных вариантов, а идиопатическая форма возникает по причине, которую специалистам после проведения всех необходимых видов исследования выяснить не удаётся.

Этиологическая классификация

Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

Виды миокардиодистрофии

  • алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
  • токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
  • тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
  • нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
  • климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
  • диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
  • анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
  • миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

Виды миокардиодистрофии

В настоящее время наиболее часто диагностируется диабетический и алкогольный типы миокардиодистрофии.

ul

Причины развития миокардиодистрофии

Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

Причины развития миокардиодистрофии

  1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
  2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
  3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
  4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
  5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
  6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко — Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
  7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
  8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
  9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
  10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.

Причины развития миокардиодистрофии

Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

  • нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
  • кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
  • клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальций-зависимые протеазы;
  • в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
  • из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — ферменты, разрушающие всё на своём пути;
  • количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

ul

Стадии развития и проявления заболевания

Миокардиодистрофия симптомы и лечение имеет специфические, они напрямую зависят от стадии болезни.

Компенсированная миокардиодистрофия

I стадия (компенсации, нейрогуморальнуя). Из-за обменных нарушений клетки на отдельных участках сердечной мышцы разрушаются. Включаются компенсаторные механизмы, за счёт которых здоровые клеточные структуры работают в усиленном режиме и справляются с нагрузкой. Объём сердца на данном этапе увеличивается. Проявлениями являются: усталость после обычных физических усилий, их плохая переносимость, неотчётливые болевые ощущения в области сердца после эмоциональной нагрузки, в покое симптоматика отсутствует. При проведении специальных методов исследования изменения в миокарде не обнаруживаются.

Стадии развития и проявления заболевания

Изменения на данном этапе носят обратимый характер, но по мере прогрессирования процесса заболевание всё труднее поддаётся лечению.

Компенсированная форма миокардиодистрофии

II стадия (субкомпенсации, или органических изменений). Питание и выработка необходимой энергии уменьшаются, зона повреждения растёт, поражённые очаги склонны к слиянию между собой, здоровые структуры гипертрофируются структуры. Стенки сердца сильно утолщаются, сократительная функция нарушается, всё меньший и меньший объём крови поступает в кровеносное русло. Клиническая картина: дискомфорт или боли в левой половине грудной клетке, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующая усталость, которая мешает выполнять привычные дела, ощущения перебоев в работе сердца, одышка, скачки артериального давления. Появляются некоторые изменения при обследовании;

Стадии развития и проявления заболевания

Декомпенсированнная

III стадия (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьёзные структурные и функциональные нарушения. Сердце не способно обеспечивать достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии носят необратимый характер. Симптомами являются: одышка в покое или при малейшей физической нагрузке, отёки стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, а затем верхних конечностей и лица, снижение массы тела, выраженная слабость и утомляемость, различные нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожного покрова, увеличение в размерах печени (гепатомегалия), значимые изменения при проведении диагностического исследования.

Стадии развития и проявления заболевания

Клинические формы

Кроме того, ряд клинических специалистов выделяют формы миокардиодистрофии в зависимости от клинических проявлений. Среди них:

  • кардиалгическая. Проявляется болями в грудной клетке ноющего, щемящего характера, не зависящими от физической или эмоциональной нагрузки, приёма нитроглицерина или других нитратов, не иррадиирущими (отдающая) в область лопатки или левой руки, проходящими самостоятельно; зябкостью верхних или нижних конечностей; быстрой утомляемостью; общей слабостью; низкой физической выносливостью; головокружениями;
  • аритмическая. Характерно: приступы пред- или обморочных состояний, ощущения неправильной работы сердца, чувство нехватки воздуха, учащение частоты сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту), боли в области грудной клетки;
  • застойная. Формируется при хронической сердечной недостаточности и проявляется в виде отёков голеней, стоп, бёдер, реже верхних конечностей и лица, кашель непродуктивного характера при застое крови в малом круге кровообращения; увеличение в размерах печени; набухание шейных вен; гидроперикард или гидроторакс — скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки лёгких;
  • сочетанная. Встречается наиболее часто и представляет собой комбинацию различных форм заболевания.

Миокардиодистрофия отличается длительным, медленно прогрессирующим течением, от начала первой стадии до последней могут пройти десятки лет.

ul

Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии?

Микроскопические структурные изменения

При любой форме заболевания изменения бывают как на микро-, так и на макроскопическом уровне. Для первого характерны следующие клеточные перестройки:

Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии

  • мышечные волокна укорачиваются, становятся прерывистыми;
  • распад кардиомиоцитов (миоцитолиз);
  • большое число эозинофилов, располагающихся в ткани миокарда (эозинофилия кардиомиоцитов);
  • увеличение диаметра мышечных структур;
  • потемнение хроматина — вещества хромосом, состоящего из комплекса ДНК и способного окрашиваться различными красителями (гиперхромные ядра);
  • разрастание соединительной ткани в межклеточных пространствах (фиброз);
  • отложение жира между волокнами мышечной ткани (жировая дистрофия);
  • очаги некроза (омертвения) в миокарде.

Макропатоморфологические изменения

Изменения со стороны самого органа состоят в следующем:

Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии

  • полости сердца расширяются;
  • из-за неравномерного расширения предсердий и желудочков деформируется, приобретает округлую форму;
  • миокард гипертрофируется (стенки его утолщаются) для компенсации слабости сокращений;
  • по мере прогрессирования процесса мышечная оболочка становится дряблой, отёчной;
  • трабекулы и сосочковые мышцы сердца имеют характерную желтоватую исчерченность («тигровое» сердце);
  • со временем все изменения без должного лечения ведут к развитию кардиосклероза — замещению тканей органа на бесполезные соединительнотканные структуры.

ul

Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии

На первый взгляд складывается впечатление, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Под термином «кардиомиопатия», введённом в 1957 году, понимается значительно более обширный круг различных нарушений работы сердца, который не связан с болезнями непосредственно самого органа.

Так, например, выделяют вторичные кардиомиопатии — дисметаболическую, связанную с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет, ожирение; гипертоническую — на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическую — возникающую при атеросклерозе (заболевании, при котором из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов формируются бляшки). Кроме того, существуют и первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без отсутствия поражения каких-либо других систем или органов.

Таким образом, можно сделать вывод, что понятие «кардиомиопатия» складывается из очень широкого спектра патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. Согласно последним рекомендациям учёных, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10) миокардиодистрофии соответствует единственная форма кардиомиопатий — при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

ul

Диагностика

Выявлением заболевания занимаются врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, ревматологи.

ДиагностикаДиагностика

Из клинических методов исследования применяется перкуссия (постукивание отдельных участков тела), при которой возможно обнаружение сдвига границ сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не выявляется. При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) возможны следующие находки:

  • ослабление I тона;
  • нерегулярный пульс;
  • систолический шум на верхушке;
  • приглушение тонов сердца;
  • экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

Диагностика

  • обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
  • электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
  • ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
  • Доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
  • сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
  • магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
  • коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

Диагностика

Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

  • определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

Если при проведении стандартных методов исследования установить диагноз и причину развития миокардиодистрофии не удаётся, возможно проведение биопсии миокарда, заключающейся во взятии нескольких кусочков сердечной мышцы с дальнейшим изучением её микроскопическим способом.

ul

Лечение миокардиодистрофии

Принципами терапии данного заболевания являются:

  • обязательное лечение основного заболевания, приведшего к развитию миокардиодистрофии;
  • коррекция имеющихся нарушений функционирования сердечной мышцы;
  • симптоматическое лечение, направленное на купирование проявлений патологии.

Терапия основного заболевания должна быть радикальной и включает в себя:

Лечение миокардиодистрофии

  • тотальную резекцию гормонально активных доброкачественных либо злокачественных опухолей — инсулином, глюкагоном, эозинофильных аденом, соматотропином, феохромоцитом, феохромобластом, фолликулом и др.;
  • удаление миндалин — тонзилэктомию;
  • при недостатке гормонов — заместительную терапию, например, L-тироксином при гипотиреозе;
  • при анемии различной этиологии — препараты железа (Ферро — Фольгамма, Фенюльс, Сорбифер), витамины В12 или фолиевая кислота, глюкокортикоиды при апластической форме;
  • восполнение дефицита витаминов и микроэлементов путём приёма мультивитаминных комплексов (Мультитабс, Витрум) и полноценного питания;
  • минимизирование физических и психоэмоциональных перенапряжений;
  • полное излечение заболеваний инфекционной этиологии. Например, применение достаточной по длительности (не менее 5 дней) терапии антибактериальными средствами (Амоксициллином, Азитромицином, Аугментином) острого тонзиллита.

Лечение миокардиодистрофии

Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, устраняющих обменные нарушения и улучшающих функционирование миокарда. Возможно использование:

  • препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам);
  • кокарбоксилазы — улучшает усвоение тканями глюкозы, функциональное состояние миокарда, трофику периферической и центральной нервной системы, снижает уровень пировиноградной и молочной кислоты;
  • витаминов группы В;
  • Рибоксина, Милдроната — стимулируют обменные процессы;
  • бета-адреноблокаторов — Анаприлина. Данный препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, снижает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу больше «отдыхать».

Лечение миокардиодистрофии

При выраженной сердечной недостаточности применяются:

  • мочегонные средства (Торасемид, Фуросемид, Гидрохлортиазид). Они не только снижают проявления отёчного синдрома, но и нормализуют объём циркулирующей крови, тем самым снижая нагрузку на сердце;
  • сердечные гликозиды (по последним рекомендациям только при сочетании сердечной недостаточности и синусовой тахикардии) — Дигоксин. Данная группа стимулирует работу кардиомиоцитов, но значительным минусом является то, что они их быстро истощают;
  • антигипертензивные (Берлиприл, Диротон, Престариум, Лориста, Нортиван) при повышенных цифрах артериального давления;
  • противоаритмические — Кордарон, Соталол и др.

Вышеперечисленные препараты следует применять только после консультации с врачом-кардиологом.

В комплексную терапию миокардиодистрофии обязательно должно быть включено рациональное питание.

Основными принципами являются:

  • ограничение в потреблении поваренной соли до 3 г в сутки (помогает избежать задержки лишней жидкости);
  • удвоенный приём витаминов и микроэлементов;
  • употребление жидкости до 1 — 1,5 литров в сутки с целью ограничения нагрузки на сердце;
  • уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

Рекомендованные продукты:

  • овощи, богатые коэнзимами (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат);
  • рыба (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она содержит омега-3 жирные кислоты, которые также важны для нормального функционирования сердца;
  • нежирные сорта мяса — крольчатина, курятина, индейка;
  • яйца;
  • овсяная, гречневая, рисовая каши;
  • супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
  • фрукты, овощи и ягоды, особенно насыщенные калием (бананы, картофель в запечённом виде, абрикосы, изюм, курага);
  • молочная и кисломолочная продукция.

Лечение миокардиодистрофии

Стоит ограничить или полностью отказаться от:

  • крепкого кофе и чая;
  • наваристых бульонов;
  • жирных сортов мяса, особенно свинины;
  • копчёных, пряных, солёных и острых блюд.

ul

Чем опасна миокардиодистрофия?

Самым грозным осложнением является внезапная сердечная смерть, особенно часто встречающаяся у спортсменов во время чрезмерно интенсивных тренировок.

Кроме того, прогрессирование миокардиодистрофии может привести к развитию:

Чем опасна миокардиодистрофия

  • хронической сердечной недостаточности, проявляющейся одышкой, общей слабостью, отёками различной локализации. В начале симптомы проявляются после физических усилий, а затем могут проявляться и в состоянии покоя. Без соответствующего лечения хроническая сердечная недостаточность быстро прогрессирует;
  • нарушений ритма и проводимости — утрате сердцем, а точнее его проводящей системой, способности генерировать и проводить нервные импульсы. Диапазон нарушений чрезвычайно широк: от редких одиночных экстрасистол — внеочередных сокращений, до весьма опасных — тяжёлых атриовентрикулярных или синоатриальных блокад, мерцательной аритмии. Характерные проявления могут отсутствовать вовсе или выражаться в следующем: обморочных состояниях, одышке, ощущении сердцебиения или перебоях в работе сердца, болях в области грудины и прочих. Лечение также может быть симптоматическим либо экстренным хирургическим;
  • тромбоэмболии — существующие нарушения гемодинамики и ритма ведут к образованию, главным образом, в полостях сердца тромбов, которые с током крови могут попадать в различные органы и системы — почки, кишечник, головной мозг, глаза и т.д.

ul

Прогноз для жизни и профилактика

Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

Прогноз для жизни и профилактика

  • полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
  • регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
  • нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
  • применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
  • нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
  • отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

Прогноз для жизни и профилактика

Соблюдение данных рекомендаций в совокупности с традиционными методами лечения может полностью избавить пациента от компенсированной и субкомпенсированной формы миокардиодистрофии.

Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще. При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

ul

Заключение

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд

Загрузка…

ul

Острый синусит (J01)

Включены:

  • абсцесс острый, синуса (придаточного) (носового)
  • эмпиема острая, синуса (придаточного) (носового)
  • инфекция острая, синуса (придаточного) (носового)
  • воспаление острое, синуса (придаточного) (носового)
  • нагноение острое, синуса (придаточного) (носового)

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B98).

Исключен: синусит хронический или БДУ (J32.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

ul

Острый синусит (J01)

Включены:

  • абсцесс острый, синуса (придаточного) (носового)
  • эмпиема острая, синуса (придаточного) (носового)
  • инфекция острая, синуса (придаточного) (носового)
  • воспаление острое, синуса (придаточного) (носового)
  • нагноение острое, синуса (придаточного) (носового)

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B98).

Исключен: синусит хронический или БДУ (J32.-)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Ознакомьтесь так же:  Этмоидит виды

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

ul

Гайморит: что это такое, виды, причины, симптомы, лечение

Гайморитом (верхнечелюстным синуситом, максиллитом) называют воспаление слизистой оболочки верхнечелюстных (гайморовых) пазух. Пазухи соединены общими костными стенками с полостью носа, рта и орбитой (глазницей) и в норме заполнены воздухом.

Основными функциями верхнечелюстных пазух, наряду с лобными, клиновидной и решетчатыми, являются:

  • формирование индивидуального звучания голоса;
  • согревание и очищение вдыхаемого воздуха;
  • выравнивание давления в полостных образованиях черепа по отношению к внешнему атмосферному давлению.

Посредством маленьких отверстий все пазухи между собой сообщаются, но если по какой-то причине эти отверстия закрываются, их очищение и вентиляция прекращается. Это способствует скоплению микробов и развитию воспаления.

Развитие максиллита сопровождается повышением температуры тела, опуханием щеки и века со стороны поражения, интенсивной болью в переносице и у крыльев носа, слизисто-гнойными выделениями из носовых ходов и затруднением носового дыхания. При своевременно начатой терапии, которую назначает отоларинголог (ЛОР), можно избежать серьезных осложнений – остеомиелита, флегмоны глазницы, абсцесса мозга, менингита, отита, а также поражения почек и миокарда.

Воспаление слизистой оболочки гайморовых пазух встречается у людей всех возрастов, однако у детей в возрасте до 5 лет патология развивается крайне редко, поскольку у них недостаточно развиты придаточные пазухи.

ul

Виды гайморита

Код гайморита по МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра, разработанной Всемирной организацией здравоохранения):

  • острый гайморит: J01 (класс – болезни органов дыхания, рубрика – острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей);
  • хронический гайморит: J32 (класс – болезни органов дыхания, рубрика – другие болезни верхних дыхательных путей).

Ознакомьтесь так же:  Народная медицина ринит

Максиллит может быть экссудативным или катаральным. Эти формы болезни сопровождаются большим количеством слизи или гнойных выделений. В зависимости от характера отделяемого, различают гнойный, слизистый и серозный гайморит.

По распространенности процесса максиллит бывает односторонним, который, в зависимости от пораженной стороны, подразделяется на правосторонний и левосторонний, а также двусторонним.

Классификация по течению заболевания:

  • острый: симптомы схожи с насморком, острой респираторной вирусной инфекцией и иными простудными заболеваниями. Обычно продолжительность воспаления варьирует в пределах от 14 до 21 дня;
  • хронический: может развиваться при отсутствии адекватной терапии острого гайморита. Продолжительность течения этой формы болезни обычно составляет от 2 месяцев и более. Симптомы могут практически полностью исчезать, а затем возникать с новой силой;
  • рецидивирующий: характеризуется появлением симптомов два, три или более раз в год.

Классификация по этиологическому фактору:

  • вирусный;
  • травматический;
  • бактериальный, подразделяется на бактериальный аэробный и бактериальный анаэробный;
  • грибковый;
  • эндогенный, подразделяется на вазомоторный, отогенный, одонтогенный;
  • смешанный;
  • аллергический;
  • перфоративный;
  • ятрогенный.

Нередко хронический гайморит сопровождается ночным кашлем, который не поддается обычной терапии. Причиной его появления является стекающий по задней стенке глотки из гайморовой пазухи гной.

Классификация по пути проникновения инфекции:

  • гематогенный: возбудитель инфекции попадает через кровь. Чаще всего эта форма гайморита развивается у детей;
  • риногенный: инфекция попадает через носовую полость. Обычно встречается у взрослых;
  • одонтогенный: микробы попадают в гайморову пазуху из коренных зубов верхней челюсти;
  • травматический.

Хронический гайморит, по характеру морфологических изменений, подразделяется на следующие виды:

  • продуктивный (пристеночно-гиперпластический, атрофический, некротический, полипозный, гнойно-полипозный и т. д.). На его фоне наблюдаются изменения слизистой оболочки гайморовой пазухи (гиперплазия, атрофия, полипы и иные);
  • экссудативный (гнойный и катаральный), при котором образуется гной.

При хроническом течении болезни из-за закупорки слизистых желез часто образуются мелкие псевдокисты и истинные кисты гайморовой пазухи. Наиболее распространенными формами хронического воспаления являются полипозная и полипозно-гнойная. Катаральная аллергическая и пристеночно-гиперпластическая формы встречаются в редких случаях, а некротическая, озеозная, холестеатомная и казеозная – в очень редких.

ul

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
ДЕРМАЛАТЛАС