Нейрофиброматоз Реклингхаузена: фото, типы, причины и симптомы, диагностика, лечение болезни

доброкачественные образования на лице у женщиныНейрофиброматоз (синонимы: нейрокутанная болезнь, синдром Реклингхаузена, факоматоз, болезнь Реклингхаузена, невриноматоз, нейриноматоз центральный и периферический) – наследственное нейроэктодермальное заболевание из группы факоматозов, характеризующееся общим нарушением обмена веществ и возникновением доброкачественных опухолевидных образований (нейрофибром) по ходу нервных стволов либо в местах их разветвлений.

При этой полисиндромной болезни наблюдаются пороки развития нервной системы, костей, кожи, глаз, слуха, ряда внутренних органов, возможны слабоумие или деформация позвоночного столба.

Признаки заболевания немного чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин, хотя эта разница невелика.

Нейрофиброматоз у детей в основном обнаруживается в первые месяцы жизни или в раннем детском возрасте, реже в более позднее время – у подростков в пубертатном периоде либо уже у взрослых людей.

ul

Причины нейрофиброматоза

Это наследственное заболевание возникает по причине мутации генов, которые призваны подавлять рост опухолей в организме. Передача имеет аутосомно-доминантный характер, а это значит, что если один из родителей болен, то шансы передать этот недуг ребенку составляет от 50 до 100%.

Локализация генетических отклонений может быть:

  1. В 17 хромосоме – нейрофиброматоз первого (I) типа или периферический, при котором нарушается синтез нейрофибромина и компонентов, составляющих оболочку нервов. Опухоли бесконтрольно образуются и растут в организме.
  2. В 22 хромосоме – нейрофиброматоз второго (II) типа или центральный, при котором нарушается процесс синтеза мерлина. Его главная задача состоит в обеспечении организации внутренней клеточной структуры.

Помимо основных двух типов классификация может допускать иные формы:

  • Нейрофиброматоз третьего (III) типа – смешанная форма, характеризующаяся ростом опухолей со стремительным развитием. Его характерным отличием от первого и второго типа становится появление новообразований в области ладоней, что позволяет дифференцировать этот тип.
  • Нейрофиброматоз четвертого (IV) типа обусловлен наличием множественных образований на коже, риском развития глиомы или иных опухолей зрительного нерва.
  • Болезнь Реклингхаузена пятого (V) типа называется сегментарным нейрофиброматозом с поражением определенного участка кожи.
  • У больных с нейрофиброматозом шестого (VI) типа фибромы не образуются, наблюдается исключительно пигментация.
  • Болезнь Реклингхаузена седьмого (VII) типа, при котором симптомы нейрофиброматоза появляются у пациентов только после 20 лет, а сама болезнь является приобретенной.

Образования появляются и формируются в области нервных стволов (разветвлений). Как правило, это множественные нейрофибромы, которые активно развиваются у пациентов с такой предрасположенностью по достижению 20-ти лет.

Поскольку болезнь Реклингхаузена дает о себе знать с раннего возраста, у ребенка можно отметить пигментные пятна овальной формы на туловище, в области подмышек или в районе паха. Их поверхность обычно гладкая, а цвет напоминает кофейно-молочную смесь. С возрастом их количество и масштабы увеличиваются.

Нейрофибромы могут образовываться как на коже, так и в подкожном слое. В таком случае они схожи по виду с грыжей, но не доставляют пациенту дискомфорт сами по себе. Остальные симптомы общего характера могут проявляться по-разному у каждого больного.

ul

Симптомы нейрофирбоматоза

Болезнь Реклингхаузена может сочетаться с иными отклонениями и патологическими процессами в опорно-двигательном аппарате, заболеваниями сердечно-сосудистой или эндокринной системы.

Диагноз «нейрофиброматоз» ставится на основании нескольких признаков, которые имеют характерные отличия в зависимости от типа.

К общим симптомам относятся:

  • Гладкие пятна на коже, схожие по форме и внешнему виду с веснушками, но имеющие упомянутую выше окраску «кофе с молоком». В том числе они могут появляться на поверхности слизистой оболочки ротовой полости. Они не выступают над поверхностью кожи, размер может варьироваться от 5 до 15 миллиметров. Допускается ощущение зуда и стремительное разрастание.
  • Изменение цвета кожного покрова в области подмышечных впадин, паха. Это результат гиперпигментации, при которой цвет кожи становится темнее.
  • Образование выпуклостей на коже (бугров).
  • Ухудшение слуха (нейрофиброматоз второго типа).
  • Изменение кожной чувствительности с появлением ощущения «мурашек».
  • Если опухоли затрагивают спинной мозг, то пациент может отмечать слабость в нижних конечностях.
  • На радужной оболочке заметны небольшие окрашенные узелки (узелки Леша).

В дополнение к наиболее распространенным симптомам могут добавиться и дополнительные. Чаще всего их причины – нарушения клеточного деления, развития тканей:

  • Головные боли, в некоторых случаях тошнота.
  • Непроизвольное сокращение мышц, судорожные состояния, схожие с эпилептическим припадком.
  • Искривление позвоночника.
  • Учащенное сердцебиение, повышение интенсивности потоотделения.
  • Ощущение общей слабости, высокая чувствительность к различным инфекционным и вирусным заболеваниям.

В максимальном выражении болезнь Реклингхаузена может привести к развитию образований, масса которых достигает 10 килограмм (явление известно как слоновость). Они не только доставляют дискомфорт с эстетической точки зрения, оказывая влияние на внешность пациента, но и способностью перерасти в злокачественную опухоль.

Кстати, рост нейрофибром может иметь дополнительные стимуляторы – причины, по которым происходят изменения гормонального фона, а именно:

  • Половое созревание.
  • Беременность.
  • Послеродовой период.
  • Нарушение работы эндокринной системы.

ul

Диагностика нейрофиброматоза

Диагностика нейрофиброматоза представляет собой комплексный сбор данных:

  • Жалобы пациента, установление генетической предрасположенности.
  • Осмотр невролога. Оценка состояния функционирования мозжечка, отвечающего за координацию движений, равновесие, обеспечение мышечного тонуса, проверка параметров слуха.
  • Офтальмологический осмотр.
  • Рентгенография, производимая с целью установления костных изменений, дефектов, искривления позвоночника.
  • Компьютерная томография.
  • МРТ.
  • Генетический анализ.

К указанному комплексу мер может быть назначено дополнительно генеалогическое исследование, которое установит наследственную причину. Нейрофиброматоз у детей и взрослых может повлечь серьезные последствия, поэтому не стоит откладывать визит к специалисту.

ul

Лечение нейрофиброматоза

К сожалению, предупредить болезнь Реклингхаузена практически невозможно, профилактических мер для этого на данный момент не разработано, как и кардинального лечения. Лечение нейрофиброматоза это:

  • Назначение терапии, восстанавливающей нарушенные обменные процессы в организме.
  • Операции по устранению последствий. Ткани, подвергшиеся патологическим изменениям, иссекаются, но такое хирургическое вмешательство имеет свои особенности. Структура нейрофибром такова, что устранить полностью ткань невозможно с первого раза в большинстве случаев. Операции проводятся последовательно, а конкретный метод иссечения выбирается в зависимости от месторасположения образования. Наиболее эффективным в сравнении с классическим ходом операции, предполагающим наложение швов, стала современная лазерная методика.
  • В случае стремительной потери слуха назначаются операции декомпрессии опухолей в области слухового нерва.
  • Хирургическое устранение узелков Леша на радужной оболочке.
  • Если происходит озлокачествление опухоли, применяется соответствующая терапия (химическая, лучевая).

Операции позволяют достичь желаемого косметического эффекта, избавить пациента от дискомфорта и комплексов, возникающих вследствие разрастания образований. А также остановить процесс потери слуха, предотвратить ухудшение зрения.

Конкретное лечение нейрофиброматоза может быть назначено только специалистов при участии генетика. Это касается и установление необходимости проведения операции.

ul

Лечение нейрофиброматоза народными средствами

Народные рецепты давно стали для многих людей универсальным нетрадиционным средством для избавления от любых недугов.

Болезнь Реклингхаузена не стала исключением. Основным рецептом, предлагаемым при данном заболевании, является настойка прополиса, настой чистотела, соком листьев и отваром корней пиона.

Стоит помнить, что лечение народными средствами при видимой безопасности ввиду использования исключительно натуральных компонентов может привести к неожиданным последствиям.

Желательно применять их только после согласования с врачом.

Понравилась статья? Поделись с друзьями:

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars

 Loading …

Также по этой теме:

  • Красный плоский лишай — симптомы и лечение
  • Периоральный дерматит — симптомы и лечение
  • Атерома — симптомы, лечение, удаление, фото
  • Розовый лишай Жибера у человека — симптомы, лечение, фото
  • Гангренозная пиодермия — симптомы, причины и лечение
  • Иерсиниоз токсины
  • Вазомоторный ринит симптомы и лечение у взрослых
  • Гирсутизм
  • Симптомы искривления носовой перегородки. Фото

ul

Причины

Патология может быть первичной и вторичной. Первичная анетодермия – это заболевание неизвестного происхождения. Предполагаемые причины ее развития:

  • генетическая предрасположенность, что доказано семейными случаями болезни;
  • наличие у больного хронических инфекционных заболеваний, например, туберкулеза;
  • патология эндокринных желез, отвечающих за обмен веществ, в том числе и эластина, во всем организме;
  • иммунологические изменения, при которых не исключена патологическая реакция иммунных клеток на собственные ткани организма.

Анетодермия у детей обычно относится к первичной форме.

Семейные случаи заболевания, помимо папулезных высыпаний на теле, в большинстве случаев сопровождаются высоким и узким небом, слабостью связочного аппарата суставов, поясничным гиперлордозом (избыточным прогибом) и аномалиями развития голеней.

Вторичная анетодермия является исходом предшествующих воспалительных процессов, поражающих кожу:

  • угревая сыпь;
  • герпетические высыпания;
  • последствия ветряной оспы;
  • заражение контагиозным моллюском;
  • кожные симптомы красной волчанки;
  • саркоидоз, туберкулез кожи;
  • проявления сифилиса или проказы (лепры);
  • кожные поражения при ВИЧ-инфекции, болезни Лайма и антифосфолипидном синдроме;
  • опухоли – шваннома, пиломатриксома, плазмоцитома, кожная В-клеточная лимфома, ювенильная ксантогранулема;
  • гемангиома у младенцев;
  • болезнь Грейвса, Шегрена, Аддисона;
  • побочный эффект пеницилламина.

Анетодермия может сочетаться с другими разновидностями кожной атрофии, что еще больше затрудняет ее диагностику.

Также этот признак входит в состав симптомов, образующих врожденный синдром Блегвада-Хакстгаузена. Наряду с пятнами атрофии на коже у больных детей отмечается повышенная хрупкость костей, врожденная катаракта, голубая окраска склер.

ul

Механизм развития

Полностью патогенез заболевания не изучен. Ученые объясняют потерю эластических волокон кожи такими механизмами:

  • генетически запрограммированный дефект строения или образования эластина, например, вызванный наследственным дефицитом белка фибулина-4, связывающего его молекулы в волокнистые структуры;
  • неконтролируемый избыточный синтез внеклеточных ферментов (матриксных металлопротеиназ), разрушающих эластин;
  • нехватка ингибиторов, подавляющих активность эластаз (ингибиторов сериновых протеаз и тканевых ингибиторов металлопротеиназ);
  • деградация эластина вследствие местного нарушения кровообращения, вызванного образованием микротромбов в кожных сосудах;
  • наличие общих участков в молекулах фосфолипидов и эластина, что может объяснить аутоиммунное поражение эластиновых волокон при антифосфолипидном синдроме.

ul

Типы заболевания

В зависимости от внешних проявлений анетодермии различают такие ее виды:

  • эритематозная (Ядассона);
  • уртикарная (Пеллиццари);
  • опухолевидная (Швенингера-Буцци).

Разные виды поражения могут присутствовать одновременно у одного больного. Тактика лечения и исходы болезни при этом не меняются.

  • Эритематозная анетодермия

Поражается кожный покров туловища, лица и конечностей. На поверхности эпидермиса возникают пятна размером от 5 до 20 мм. Вначале они имеют бледно-розовую окраску, затем постепенно светлеют и приобретают голубоватый или белесый оттенок. Поверхность пятен сморщенная, тонкая, при надавливании на них образуется западающая ямка.

Очаги могут быть одиночными или множественными. На ранней стадии развития они могут быть незаметными и определяться только при надавливании на кожную поверхность. Элементы поражения безболезненны и не сопровождаются зудом или покраснением.

При этой форме описан феномен Поспелова: кожа в середине очага становится похожей на сморщенную папиросную бумагу. При надавливании на нее под пальцем ощущается проваливание, пустота. Это называется симптомом дверного звонка или пуговичной петли.

  • Анетодермия Швеннингера-Буцци

Очаги поражения располагаются на спине или руках. Признаков воспаления нет. В отличие от других видов заболевания, элементы выступают над поверхностью кожи в виде небольших опухолей. На них нередко видна сеточка из расширенных кровеносных сосудов – телеангиэктазии.

  • Уртикарная анетодермия

Это самая редкая форма болезни. Вначале возникают элементы, напоминающие сыпь при крапивнице, – волдыри или узелки. В дальнейшем на месте сыпи происходит атрофия кожных участков. Отмечаются положительный феномен Поспелова, симптом дверного звонка.

ul

Диагностика

Распознать патологию можно по характерным внешним проявлениям. Окончательная диагностика анетодермии проводится после биопсии пораженных участков.

  • На ранней стадии заболевания в очагах поражения имеются микроскопические признаки воспаления. Вокруг сосудов отмечаются крупные скопления иммунных клеток – лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов.
  • При прогрессировании поражения наблюдается выраженное истончение поверхностного слоя кожи, уменьшение количества иммунных клеток вокруг сосудов, разрушение волокон коллагена и полное отсутствие эластина.
  • Биопсионный материал окрашивают специальным составом, реагирующим с волокнами эластина. При анетодермии характерным признаком является исчезновение такой реакции.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями:

  • атрофический рубец;
  • «болезнь белых пятен»;
  • красный плоский лишай (его атрофический вариант);
  • дистрофический буллезный эпидермолиз;
  • очаговая склеродермия;
  • нейрофиброматоз Реклингхаузена;
  • атрофодермия Пазини-Пьерини.

При подозрении на анетодермию или другие атрофические процессы кожи, напоминающие ее, всем больным назначаются такие лабораторные исследования:

  • обнаружение аутоантител к тканям щитовидной железы;
  • обнаружение антифосфолипидных антител (волчаночный антикоагулянт, все изотипы антикардиолипиновых антител, антитела I типа к бета-2-гликопротеину);

Дополнительно могут быть назначены такие анализы:

  • антинуклеарные антитела, показатели системы комплемента;
  • другие антитела (к митохондриям, к гладким мышцам и т. д.);
  • диагностика болезни Лайма, ВИЧ-инфекции или сифилиса и другие.

ul

Лечение

Заболевание плохо поддается терапии, так как эластические волокна в кожных тканях практически не восстанавливаются. При вторичной форме лечение анетодермии начинают с устранения заболевания, вызвавшего атрофию кожи. Это помогает предотвратить появление новых очагов поражения.

Как лечить патологию? Используются такие методы:

  • витаминотерапия – прием токоферола, ретинола, препаратов группы В (мильгамма и другие);
  • ангиопротекторные средства – пентоксифиллин в таблетках, троксерутин для наружного и внутреннего применения;
  • противомалярийные лекарства, подавляющие патологический иммунный ответ (хлорохин);
  • компрессы с раствором лидазы;
  • на ранней стадии с признаками воспаления дерматологи рекомендуют применение бензилпенициллина;
  • для наружного применения показаны мази «Солкосерил», «Медерма», линимент с аминокапроновой кислотой;
  • фонофорез с растворами токоферола или димексида;
  • электрофорез с раствором лидазы;
  • аппликации парафина.

При небольших единичных очагах, которые расположены на лице и вызывают значительный косметический дефект, возможно их удаление с помощью иссечения тканей, лазерной терапии или радионожа.

Имеются данные об улучшении течения болезни после сеансов терапии с использованием углекислого лазера.

ul

Наиболее часто применяемые средства

Мазь «Солкосерил»

Относится к препаратам, улучшающим питание и восстановление поверхностных кожных тканей. Он улучшает снабжение клеток кислородом, активирует процессы регенерации, усиливает синтез коллагена. Средство выпускается в виде мази и геля, при анетодермии предпочтительнее использовать мазь.

Ее наносят на очищенную поверхность тонким слоем 1-2 раза в день в течение 3-4 недель. Для усиления эффекта мазь можно сочетать с инъекциями солкосерила.

Побочные эффекты наблюдаются редко, иногда может возникать жжение, покраснение или кожный зуд. В этом случае использование препарата прекращают. Его не стоит применять беременным и кормящим женщинам. Противопоказаний для использования у детей нет.

Таблетки «Пентоксифиллин»

Этот препарат расширяет кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию, защищает и укрепляет стенки сосудов, причем непосредственно в пораженных областях. Он хорошо всасывается из пищеварительных органов, поэтому при анетодермии нет необходимости вводить его инъекционно.

У некоторых больных отмечается плохая переносимость Пентоксифиллина, которая проявляется такими симптомами:

  • головная боль, бессонница, судороги;
  • покраснение кожи на лице, шее, груди;
  • сухость во рту, отсутствие аппетита, боли в правом подреберье, запоры;
  • нарушение зрения, появление «слепой зоны» в поле зрения;
  • боли в груди, нарушения ритма, снижение АД;
  • угнетение иммунитета, склонность к кровотечениям;
  • различные виды аллергии.

Поэтому препарат противопоказан при таких сопутствующих состояниях:

  • острый инфаркт или инсульт;
  • беременность, грудное вскармливание;
  • порфирия.

Детям до 18 лет этот препарат лучше не назначать, поскольку его безопасность в этом возрасте не изучена.

Капсулы и гели с троксерутином

Действуют на капилляры и мельчайшие венозные сосуды, уменьшают проницаемость их стенок, препятствуют отеку. Используются курсом в течение месяца. Эти средства безопасны, лишь у некоторых людей они могут вызвать аллергическую реакцию.

Аналоги сосудоактивных препаратов, которые можно применять при анетодермии:

ulГлиома головного мозга

Глиома головного мозга — это группа злокачественных опухолей, происходящих из нейроэктодермальных клеток глии. Эта опухоль может формироваться не только в центральной нервной системе, но и в периферических ганглиях, сетчатке глаза. Бывают округлые или веретенообразные, могут прорастать в окружающие структуры, кости.

Эпидемиология болезни отмечает, что наиболее часто заболевание регистрируется в индустриально развитых странах Западной Европы. У мужчин патология встречается чаще, чем у женщин, но это не означает, что онкообразование не могут обнаружить у девушек, юношей, подростков и даже детей. Пик заболеваемости в мире и в России отмечается у пожилых людей.

Согласно этиологии, женский фактор, по которому глиома формируется при физиологических изменениях гормонального фона (беременность, роды), не подтверждается, но не исключено влияние психосоматики.

Актуальность проблемы в том, что если вовремя не лечить рак, то даже доброкачественные новообразования головного мозга могут увеличиться в размерах, сдавливая нейроны, или переродиться. Его последствием становится инвалидизация человека (слепота, глухота, параличи и парезы).

Несмотря на то, что глиомы редко метастазируют (дают метастазы), запускать проблему нельзя: запущенный неоперабельный онкопроцесс сокращает срок, продолжительность жизни пациента.

При операбельной опухоли головного мозга после операции нередко проблема проявляется повторно (появляются рецидивы). Выживаемость 38–46 %, клиническая ремиссия с положительной динамикой наблюдается у 20–30 %, в остальных случаях смертность высокая. Смерть наступает в течение 2–4 лет.

Несмотря на то, что некоторые глиомы неизлечимы, нужно продолжать бороться. В истории медицины есть описания случаев, когда протекание онкопроцесса происходило настолько медленно, что благодаря медицинской помощи и поддерживающей лучевой и химиотерапии пациенты качественно жили на протяжении 10–15 лет.

ul

Виды глиомы головного мозга

Круглосуточная помощь в организации госпитализации и лечения в Федеральных центрах Москвы. Звоните 8 (800) 350-85-60 или заполните форму ниже:

Клинические формы глиом головного мозга отличаются многообразием и зависят от того, из какого вида соединительной ткани происходят. Их делят на субтенториальные и супратенториальные. По еще одной классификации выделяют глиомы зрительного нерва, ствола головного мозга и задней доли гипофиза. По цитологии различают следующие разновидности:

  • астроцитома — расположена в белом веществе головного мозга, составляет более половины всех онкообразований;
  • эпендимома — развивается в желудочках, наблюдается у 5–8 %;
  • олигодендроглиома (8–10 %);
  • олигоастроцитома — смешанная опухоль;
  • невринома;
  • образования из сосудистого сплетения головного мозга (1–2 %);
  • нейроэпителиальные астробластома, спонгиобластома;
  • смешанная нейроглиальная опухоль (0,5 %).

В то же время астроцитомы по цитологической картине подразделяют на типы:

  • фибриллярные;
  • анапластические;
  • гигантоклеточные глиосаркомы;
  • глиобластомы — смертельно опасные, быстро прогрессируют, неизлечимы, приводят к летальному исходу;
  • пилоцитарные — излечимы, есть высокий шанс выжить;
  • плеоморфные ксантомы;
  • субэпендимальные.

Для определения стадийности заболевания применяют классификацию ВОЗ, а не TNM.

ul

Глиома головного мозга: симптомы и признаки с фото

Обнаружение самых начальных проявлений глиомы головного мозга на ранних этапах представляет определенные трудности. Начало онкозаболевания имеет бессимптомный характер или похожие на другие патологии предвестники.

Такие внешние видимые симптомы, как пятна на коже или шишки на теле, глиоме не характерны.

Нужно учитывать, что при ней симптоматика бывает общемозговой или очаговой. Общемозговые проявления при любой внутричерепной опухоли возникают вследствие асептического воспаления и нарушения внутричерепного давления и выражаются такими первичными явными ее признаками, как:

  • боль;
  • слабость;
  • нарушение дыхания;
  • одышка;
  • тошнота;
  • рвота.

Такие проявления без другой симптоматики бывают и при мигрени, артериальной гипертензии, вегетососудистой дистонии. Голова болит довольно часто, обычно с утра, локализация различна и зависит от расположения пораженных опухолью нейронов.

Первые очаговые изменения, позволяющие заподозрить раковое образование в головном, спинном мозге — жалобы больного на нарушение зрения, слуха, парестезии (ощущение жжения, мурашек, потери чувствительности), параличи.

К поздним симптомам относятся:

  • явление интоксикации вследствие распада онкообразования — появляются субфебрильная температура, частый пульс, жажда;
  • кахексия, истощение, снижение веса;
  • болевой синдром;
  • полная обездвиженность, слепота, глухота.

Признаки помогают в определении местоположения, распространенности очага.

Виды глиомы головного мозга

ul

Причины глиомы головного мозга

Основной теорией появления глиомы головного мозга считают мутации генов, которые провоцируют бесконтрольное размножение клеток. Немаловажную роль в этом играет наследственность и заболевания, которые передаются по наследству в нескольких поколениях (нейрофиброматоз Реклингхаузена, синдром Туркота) и формируют предрасположенность к онкологии. Другие причины возникновения:

  • воздействие ионизирующего излучения, радиации — вызывают поражение ДНК;
  • вирусные инфекционные патологии, которыми можно заразиться контактным, воздушно-капельным путем. Например, герпес-6, возбудитель которого заразен;
  • возраст;
  • иммунный статус человека.

То, что глиома образуется вследствие влияния канцерогенов, солей тяжелых металлов, вредных привычек (алкоголь, курение), черепно-мозговых травм, электромагнитных волн, не доказано.

ul

Стадии глиомы головного мозга

Если обнаружена глиома головного мозга, стадийность позволяет определить прогноз лечения и выбрать наиболее подходящую тактику. Различают:

  • 0 — обнаружить новообразование в головном мозге на ранней стадии очень сложно, являются случайной находкой;
  • 1 (первая) — долго развивающиеся доброкачественные глиомы;
  • 2 (вторая) — растут медленно, но способны перерождаться, по цитологической картине наблюдается клеточная атипия;
  • 3 (третья) — злокачественные глиомы, помимо клеточной атипии есть некрозы;
  • 4 (четвертая) — мультиформная глиобластома, низкодифференцированная, с высокой скоростью развития (последняя степень рака).

ul

Диагностика глиомы головного мозга

Подозрение на глиому головного мозга возникает уже при появлении очаговой симптоматики, но проверить, выявить и точнее показать локализацию и поставить диагноз можно, если получить снимки и фотографии инструментальных исследований.

Цель врача-невропатолога при неврологическом обследовании выявить очаговость, чтобы определить дальнейшую тактику диагностирования. Для этого при осмотре определяют выраженность рефлексов, чувствительности, проводят тесты, специальные пробы (пальце-носовая).

При нарушениях зрения, слуха требуется консультация и проверка у офтальмолога, отоларинголога. Но заключение можно дать только после дополнительного обследования, которое проявляет не только первичные, но и вторичные очаги и распространенность.

К подобным тестам относятся:

  • рентгенография;
  • ангиография;
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • ПЭТ-КТ.

Диагностика глиомы головного мозга

ul

Лечение глиомы головного мозга

Оперативное удаление глиомы головного мозга возможно при ее поверхностном расположении, когда есть доступ, но даже в таких случаях хирургия бессильна против инфильтрирующего роста онкообразования.

Комбинированное лечение, включающее лучевую и химиотерапию, на данный момент самое эффективное средство, чтобы замедлить, остановить, победить болезнь и избавиться от опухоли.

Если нет противопоказаний, то путем трепанации или чрезназальным доступом образование головного мозга удаляют, причем отсутствие болевых рецепторов позволяет это сделать под местным обезболиванием, в состоянии седации. Такой подход дает возможность врачу контролировать некоторые функции, определять эффективность и избегать осложнений. Так, при зрительных, слуховых нарушениях во время оперативного вмешательства можно убедиться, что при иссечении поврежденная функция восстановилась, а онкологу не требуется предпринимать дополнительные действия.

Запущенное онкозаболевание предполагает терапию, которая обеспечит онкобольному определенные условия, нормальное качество жизнедеятельности. Так, необходимо принимать седативные средства, обезболивающие препараты, которые позволяют помочь облегчить состояние больного.

Выздоровление возможно, но предполагает периодическое наблюдение у онколога для выявления рецидивов. Для этого надо посещать врача не менее чем каждые 6 месяцев.

Лечение глиомы головного мозга

ul

Профилактика глиомы головного мозга

Поскольку избежать и предотвратить возникновение глиомы головного мозга невозможно, рекомендуется соблюдать некоторые правила, которые защищают от онкологии. Рекомендации включают:

  • правильная диета, насыщенная питательными веществами, и корректный режим приема пищи, требуется исключить вредные продукты и поддерживать нормальный вес;
  • активный образ жизни, занятия спортом;
  • следует избегать переутомления и стрессов, нужен достаточный сон и отдых;
  • вовремя лечить хронические заболевания, которые снижают общий иммунитет.
  • Основной принцип борьбы заключается в повышении иммунного статуса. При хорошем иммунитете организм сам борется с поврежденными клетками и уничтожает их.  

ul

Гарбузов Г.А

Подробно об этом в моей книге-инструкции: закажите её. Это важнейшая незаменимая составляющая комплексного лечения. Здесь изложен совершенно новый подход в лечении путем воздействия на восстановление Окислительно-Восстановительного Потенциала в онкоклетках

приобретите обязательно : » «» — ищите, например через магазины Экология, Медтехника  Интернету.

Сахар нельзя принимать онкобольным не потому что это глюкоза для онкоклеток, а потому что это абсолютно мертвый по зарядам продукт = +380 мВ.

Каждый из многочисленных предлагаемых мною методов, взятый по отдельности, не позволит превысить требуемый достижения порог потенциалов снаружи и внутри онкоклеток.

Д-р Й. Будвиг приобрела международное при­знание благодаря использованию льняного масла для лечения рака и других дегенеративных заболе­ваний. Без жирных кислот, ферменты, обеспечивающие усваивание кислорода в дыхательной системе, не функционируют. Человек начинает задыхаться даже в воздухе, обогащённом кислородом. Дефицит жирных кислот подрывает жизненные функции организма.

По её наблюдениям, рак возникает в организме, когда не хватает Омега-3. Будвиг отметила, что применение в пищу обезжиренных и переработанных масел/жиров приводит к серьёзным заболеваниям. А так, как вся пища сейчас искусственно обезжирена – она несёт угрозу и детям и взрослым.

Изучение крови раковых больных показало, что у больных в крови всегда пониженное содержание фосфолипидов и липопротеинов.

Ещё одним открытием стало, что в крови здоровых людей уровень содержания жирных кислот, класса Омега-3, гораздо выше, чем у больных. Особенность льняного масла в том, что оно больше чем другие, содержит жирные кислоты Омега-3, легко усваивается и не вызывает аллергий.

Обнаружено, что комбинация творога и льняного масла делает последнее водорастворимым, т. е. легче усвояемым организмом. Употребление лишь одного льняного масло безвредно, но бесполезно. К тому же в нашем лечении есть циклы, когда идет ограничение в пище.

Учитывая это, считаю, что для того чтобы оно хорошо усвоилось, нужно его диспергировать в твердой пище, например муке из гречневой каши. Масло, смешанное с творогом тоже добавлять в кашу.

К своему изумлению Будвиг обнаружила, что уже через три месяца при употреблении её диеты у раковых больных наступает улучшение. Опухоли уменьшаются, к больным возвращаются силы, а в крови больше нет жёлто-зелёных частиц. 

Способ применения. Само по себе в чистом виде это масло почти не усваивается в организме и проходит по кишечнику мимо. Найдено что оптимальным является его применение совместно с творогом.

Три столовых ложки льняного масла (42 грамма) – это дневная доза, которую можно применить за один или несколько раз в день. Масло для повышения усваиваемости тщательно перемешать со 100 г. творога до однородной массы. Эту массу можно добавлять в гречневую кашу на период курса её приема.

В последующем, когда перейдете на диету Моэрмана или обычную, то количество творога увеличить можно до 100-150 г.

Использование в диете «протокола Будвиг», как его позже назвали, доказало свою терапевтическую ценность в предупреждении и лечении рака, инфаркта миокарда, атеросклероза, дисфункции печени, лечении язвенной болезни, артрита, кожных экзем, возрастных деградационных заболеваний и аутоиммунных болезней.Будвиг в своих исследованиях вскрыла пагубность применения «плохих» жиров для здоровья, в частности, широко применяющиеся методы гидрогенизации (пример — производство маргарина, весьма опасного продукта для людей с онкологическими рисками).

 нашего лечения,  Но подключение к предлагаемым методам лечения органическими кислотами еще методов применения кислоты 

 для кровати .

Цирроз печениЦИРРОЗ: СУТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ – это разрушение активной ткани печени, перерождение, замещение её клеток в жировую или соединительную ткани (фиброзными рубцам…

Экстракт черного ореха по Гарбузову (Тодикларк или Тодикамп из грецкого и черного орехов) ИСТОРИЯ ПРИМЕНЕНИЯ КЕРОСИНА И ЧЕРНОГО ОРЕХА В МЕДИЦИНСКИХ ЦЕЛЯХ. Впервые успешное применение ке…

Ферментотерапия онкологических и дегенеративных заболеваний.В онкологии получает известность новое направление — ферментотерапия. На эту тему появляется все больше успешных научных…

Источник:

Смотрите также:

Народная медицина в лечении обструктивной бронхопневмонии

Народная медицина лечении вируса герпеса и цмв

Народная медицина в лечении гиперкинеза

Народная медицина в лечении конъюнктивита

ul

Прочие изменения кожи при проблемах с печенью

Кроме перечисленных симптомов, о заболеваниях печени могут сигнализировать такие проблемы с кожей:

  • аллергический дерматит. На теле появляется сыпь при нарушении детоксикационных свойств печени. Проявления при дерматите могут разными, например, пятна или яркие красные бляшки. Дерматит возникает внезапно, и лечить его следует комплексным методом;
  • гнойничковый дерматит. Проявляется в виде таких высыпаний, как фурункулез или фолликулиты. Происходит это при снижении синтеза иммуноглобулинов печенью и является проявлением иммунного дисбаланса;
  • атрофические полосы – следствие вторичного гормонального дисбаланса при печеночных заболеваниях. Могут появляться на ягодицах, бедрах, внизу живот и реже на руках.
  • Вследствие печеночных заболеваний могут появиться проблемы и другого характера. Например, у мужчин могут выпадать волосы вплоть до полного облысения. А у женщин значительно сокращается рост волос в подмышечной и лобковой области.

    Также могут деформироваться ногтевые пластины, вследствие чего ногти становятся тоньше, быстро ломаются, покрываются пятнами и белыми полосами. Также при болезнях печени может наблюдаться утолщение фаланг пальцев.

    О заболеваниях печени может говорить и характерный запах изо рта. Его тяжело описать, но многие его характеризуют таким образом:

    • сладковатый;
    • с привкусом переспелых фруктов;
    • запах свежего мяса или печени;
    • «мышиный» запах.
    • Ощущения у всех наблюдаются при этом разные, как вы обратили внимание. Такой запах является следствием нарушения обмена аминокислот и ароматических соединений. Он наблюдается при дыхании, а также при потоотделении.

      ul

      Советы и рекомендации

      • При выведении жирных пятен часто используют огнеопасные средства, такие как бензин, ацетон, нашатырный спирт и другие. Кроме того, данные вещества содержатся и в покупной бытовой химии. Поэтому при использовании данных компонентов необходимо быть внимательным и аккуратным, а также тщательно соблюдать меры безопасности.
      • На протяжении всей процедуры выведения нужно пользоваться резиновыми перчатками и защитными очками. Это поможет избежать возможных негативных последствий.
      • При проведении процедуры очищения с использованием вышеописанных средств обязательно откройте двери и окна. Это создаст проходящий сквозняк, и не даст скопиться опасным парам.
      • Все средства, применяемые в очищении необходимо хранить в плотно закрытых ёмкостях и в труднодоступных местах, чтоб была исключена возможность попадания тары в детские руки.
      • Таким образом, от жирного пятна на одежде можно избавиться с помощью народных методов или разнообразными химическими бытовыми средствами. Самое главное – это начать очищение, как можно быстрее, применяя подручные компоненты.

        srazuchisto.com

        ul

        Причины возникновения нейрофиброматоза

        Причины возникновения нейрофиброматоза

        Общей причиной возникновения первого и второго типов нейрофиброматоза является мутация генов, подавляющих опухолевый рост. Оба типа нейрофиброматоза являются наследственными заболеваниями, которые наследуются по аутосомно – доминантному пути. Это означает, что в случае наличия заболевания у одного из родителей, вероятность рождения ребенка с этим синдромом составляет 50%.

        Ген, являющийся причиной возникновения 1 типа синдрома, расположен на 17 хромосоме. Его особенностью являются огромные размеры, что способствует образованию новых мутаций гена. Ген, являющийся причиной возникновения 2 типа синдрома, расположен на 22 хромосоме. Он также подвержен мутациям.

        ul

        Симптомы нейрофиброматоза 1 типа

        Симптомы нейрофиброматоза 1 типа

        Нейрофиброматоз 1 типа проявляется широким спектром симптомов:

        • Кожные проявления — чаще всего встречаются пятна цвета кофе с молоком с четко очерченными границами. Эти пятна могут возникать у детей либо с рождения, либо в раннем возрасте. Их число и размер увеличиваются с возрастом и являются одним из диагностических критериев нейрофиброматоза. По своему строению пятна представляют скопления пигментных клеток – меланоцитов. Другим характерным кожным симптомом нейрофиброматоза является появление веснушчатых высыпаний, которые представляют собой не истинные веснушки, а маленькие, сгруппированные многочисленные «кофейные» пятна. Они локализуются в подмышечных впадинах, в паховых областях и подколенных ямках. Их появление провоцируют опрелости, трение одежды о кожу.
        • Нейрофибромы – один из основных симптомов нейрофиброматоза 1 типа. Они могут быть кожными (затрагивают дистальные ветви кожных нервов, располагаются поверхностно и по форме напоминают кнопки), подкожными (вовлекают более проксимальные ветви нервов, часто вызывают болевой синдром, болезненны при прощупывании), плексиформными (затрагивают крупные ветки нервов, прорастают в толщу мышц, костей и внутренних органов, могут перерождаться в нейрофибросаркомы).
        • Пигментированные гемартомы радужки (узелки Лиша) – важный диагностический признак нейрофиброматоза 1 типа, выявляемый на радужной оболочке глаза при обследовании щелевой лампой. Они не вызывают никаких жалоб у пациентов.
        • Поражение скелета – часто встречается односторонняя дисплазия крыла основной кости. Следующим частым костным проявлением нейрофиброматоза у детей является псевдоартроз дистального отдела лучевой или большеберцовой кости, который зачастую не диагностируется вовремя. Другим костным проявлением нейрофиброматоза является дистрофический сколиоз, затрагивающий нижние шейные и верхние грудные позвонки. Для него характерно развитие в раннем детском возрасте и быстрое прогрессирование, развитие менингоцеле (мозговых грыж). Для детей с нейрофиброматозом 1типа характерна макроцефалия, являющаяся одним из диагностических критериев заболевания.
        • Поражение нервной системы — патологический процесс затрагивает как центральные, так и периферические ее отделы. Поражение головного мозга проявляется головными болями, задержкой психического развития у детей, эпилептическими приступами, расстройством памяти, внимания, нарушениями речи. Наиболее часто встречаемой интракраниальной опухолью при 1 типе синдрома является глиома зрительных путей, которая длительно протекает бессимптомно, а затем приводит к нарушениям зрения и болям. Эта опухоль иногда может спонтанно регрессировать. Поражение периферической нервной системы проявляется болью, зудом и чувствительными нарушениями в зоне иннервации пораженных нервов.
        • Поражение сосудов – характерно развитие клеточных гиперплазий в мелких сосудах мозга и внутренних органов. Возможно также поражение крупных сосудов.

        ul

        Симптомы нейрофиброматоза 2 типа

        Симптомы нейрофиброматоза 2 типа

        Основными проявлениями, отличающими его от 1 типа нейрофиброматоза, являются:

        • Двусторонние вестибулярные шванномы (опухоль из шванновских клеток, образующих миелиновую оболочку нерва)
        • Кожные и спинальные шванномы
        • Ювенильная катаракта
        • Отсутствие узелков Лиша
        • Небольшое количество «кофейных» пятен.

        При 2 типе нейрофиброматоза у пациентов преобладают шванномы, менингиомы и эпиндимомы. Симптомами шванномы слухового нерва являются потеря слуха и шум в ушах, которые могут встречаться даже у маленьких детей. Специфическим симптомом этой опухоли является утрата ориентации при нырянии под воду, в связи с чем, существует повышенная угроза утопления. Кожные шванномы имеют вид папул с неровной поверхностью. Рост волос над ними сохранен.

        У детей с нейрофиброматозом 2 типа часто встречаются опухоли спинного мозга. Для нейрофиброматоза 2 типа характерна специфическая локализация нейрофибром – на ладонях и в области носогубных складок.

        Часто у пациентов со 2 типом синдрома встречаются катаракты, которые могут быть врожденными, но чаще возникают в юношеском возрасте.

        Катаракты могут вызывать потерю зрения, что наблюдается у 75% пациентов с нейрофиброматозом 2 типа.

        ul

        Диагностика

        Диагностика нейрофиброматоза

        Нейрофиброматоз 1 типа диагностируют на основании клинической картины заболевания и данных семейного анамнеза. Для диагностики нейрофиброматоза 2 типа используют МРТ с целью раннего обнаружения опухолей (шванном, менингиом, слуховых неврином). При синдроме 2 типа всем пациентам рекомендовано МРТ – исследование всего спинного мозга для выявления асимптомных опухолей.

        Все пациенты с нейрофиброматозом 2 типа должны обязательно обследоваться на наличие неврином слухового нерва, даже в том случае, если у них отсутствуют нарушения слуха.

        ul

        Лечение нейрофиброматоза

        Лечение нейрофиброматоза

        Тактика лечения при нейрофиброматозах зависит от их клинических проявлений. Крупные нейрофибромы, которые сдавливают близлежащие анатомические образования, приводя к расстройству их функций, подлежат удалению. При решении вопроса об оперативном вмешательстве, помимо учета степени функциональных нарушений, учитывают число, размеры опухолей и возраст пациента. При лечении вестибулярных шванном учитывают состояние слуха.

        Если опухоль отличается медленным ростом или имеет большие размеры, то ее или частично резецируют, или решение об оперативном лечении отклоняют и пациента наблюдают в динамике. Такая тактика в этом случае диктуется опасностью развития глухоты после оперативного лечения.

        ul

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    ДЕРМАЛАТЛАС