Синоаурикулярная блокада: причины, клиника, лечение, прогноз и осложнения

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается. АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии. Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется. Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий. Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

ul

Клиническая картина

Симптоматика пролежней всегда ярко выражена, особенно у больных с метаболическими расстройствами и у пожилых пациентов.

  • На первой стадии наблюдается стойкое покраснение кожи, при пальпации цвет кожного покрова не изменяется, целостность кожи не нарушена. Если больной в сознании и способен вести диалог, он может сообщить о «покалывании», болезненности в месте сдавления.
  • Во вторую стадию слущивается эпидермис, может наблюдаться оформленная ложная гематома (застой венозной крови) в дерме, признаки начинающегося некроза кожи.
  • На третьей стадии образуется глубокая рана, на дне которой видны изменённые мышцы и сухожилия, почти в 100% случаев без лечения на 3-й стадии язва инфицируется, выделяется гной.
  • На последней стадии обнаруживается некроз всех слоёв кожи, мышц, сухожилий и признаки омертвения прилежащей кости.

Тяжесть течения пролежней, которые формируются в стационаре медицинского учреждения, обусловлена не только массивным некрозом тканей, но и присоединением внутрибольничной инфекции. Как правило, больничная флора имеет резистентность ко многим антибактериальным лекарственным средствам, что значительно усложняет лечение и ухудшает прогноз для выздоровления и жизни пациента.

Клиническая картинаКлиническая картинаul

 Осложнения

  1. Отдалённый абсцесс — локальное, ограниченное соединительнотканной капсулой, гнойное воспаление. Абсцессы могут формироваться в других анатомических областях, отдалённых от пролежня, путём распространения гноя по клетчаточным пространствам. Лечение только хирургическое.
  2. Флегмона — разлитое гнойное воспаление. Формируется при значительном количестве отделяемой гнойной жидкости из пролежня, которая распространяется также по межфасциальным пространствам, клетчатке, и не образует капсулу. Прогноз при флегмонах неблагоприятный, учитывая чаще всего тяжёлое состояние пациента. Лечение — радикальное вскрытие гнойного очага, иссечение некротизированных тканей и дренирование образовавшейся полости антибактериальными средствами.
  3. Остеомиелит — инфекционное поражение кости с очагом некроза. Лечение только хирургическое.
  4. Гнойный артрит — гнойное воспаление суставов (коленный, тазобедренный, локтевой, плечевой и т.д.). Осложнение появляется при формировании пролежня на коже, прилежащей к суставу, и гной затекает в суставную капсулу. Прогноз неблагоприятный, гнойный артрит часто заканчивается ампутацией конечности.
  5. Аррозивное кровотечение — излияние крови из сосудов, вследствие расплавления сосудистой стенки гнойной жидкостью. Тяжело поддаётся лечению, так как часто повреждается большой отрезок сосуда, что делает невозможным его сшивание конец в конец.
  6. Гангрена конечности — некроз отрезка конечности, вследствие значительного повреждения тканей, прекращения кровообращения и нервной регуляции конечности, остеомиелита. Лечение — ампутация.
  7. Сепсис — вид системной воспалительной реакции, обусловленной значительным поступлением в системный кровоток инфекционных агентов (бактерий), которые вызывают генерализованные патофизиологические реакции, гипоксию, полиорганную недостаточность, шок и более чем в 80% – 90% случаев заканчивается летальным исходом.

ul

Лечение и профилактика

Лечение

Общие принципы и положения

1. Лечение пролежней подразделяется на консервативное и хирургическое. Консервативное применяется на 1-й и 2-й стадиях, хирургическое — на стадии образования некротических масс и инфицирования (3 – 4-й стадии).

2. Консервативная терапия должна быть направлена на:

  • восстановление трофики (кровоснабжения) поражённого участка тела;
  • очищение пролежня от поверхностных некротических масс (эпидермис, верхние слои дермы);
  • регенерацию тканей и профилактику присоединения инфекции, прогрессирование пролежневого процесса.

3. Запрещено использование тугих повязок, ограничивающих доступ воздуха.

4. Антибактериальные препараты необходимо подбирать соответственно выявленной флоре при бактериологическом исследовании.

Первая стадия

  1. Динамическое наблюдение за состоянием больного, устранение эндогенных и экзогенных факторов риска развития пролежней.
  2. Компенсация метаболических показателей (при сахарном диабете, болезни Иценко-Кушинга и т.д.).
  3. Дезинтоксикационная терапия (инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов), стимуляция иммунитета (поливитаминные препараты, интерферон).
  4. Постоянное (каждые 2 — 3 часа) пассивное или активное передвижение больного.
  5. Использование дополнительных мероприятий по снижению экзогенных факторов риска:
  • противопролежневые кровати, матрацы и подушки;
  • кровати с автоматической и регулируемой вибрацией и сменой давления.

Профилактика пролежней такова.

  1. Необходимо постоянно следить за чистотой и влажностью кожи пациента. Необходимо несколько раз в день хлопчатобумажным полотенцем протирать кожу больного мягкими нажатиями (без усилий и трения), использовать обычное мыло.
  2. При сухости кожи использовать гипоаллергенные мази (в разумных количествах).
  3. При слишком влажной коже допустимо применять цинковую пасту, присыпки, бриллиантовый зелёный.
  4. При повышенной жирности кожного покрова разрешается обработка слабым раствором этилового спирта.
  5. Запрещено давление и массаж на место пролежня, для улучшения циркуляции крови разрешается слегка массировать кожу вокруг места поражения.
  6. При повышенном потоотделении рекомендуется обрабатывать кожный покров раствором уксусной кислоты (15 мл/250 мл воды). При недержании кала или мочи необходимо регулярно менять подгузник и подлежащую пелёнку.

Препараты, замедляющие прогрессирование пролежня:

  • Актовегин (мазь) — улучшает кровообращение, нормализует местную Ph, ускоряет метаболические и энергетические процессы;
  • Солкосерил (мазь) — обладает схожими свойствами с Актовегином (аналог);
  • Ксероформ (порошок) — противовоспалительный, антисептический препарат, обладает подсушивающим эффектом.

Лечение

Вторая стадия

  1. Лечение проводится только в асептических условиях (перевязочная, операционная).
  2. Поверхностная хирургическая обработка раны — удаление слущивающегося эпидермиса, образовавшихся пузырей.
  3. Эрозированный участок кожи обрабатывается раствором перекиси водорода.
  4. Динамическое наблюдение за прогрессированием локального процесса.
  5. Общая и местная антибактериальная и противовоспалительная терапия.
  6. Использование гидрополимерных и гидроколлоидных одноразовых повязок:
  • Тегадерм;
  • Бристерфилм;
  • Дуалдерм.

Третья стадия

  1. Лечение подразумевает хирургическую некрэктомию (удаление нежизнеспособных тканей), дренирование гнойной жидкости, обработку язвы антисептическими растворами.
  2. На данном этапе используются следующие лекарственные препараты:
  • некролитики — Трипсин, Химотрипсин, Дезоксирибонуклеаза;
  • стимуляторы заживления тканей — Бепантен, Метилурацил;
  • препараты, улучшающие микроциркуляцию — Трибенозид;
  • противовоспалительные средства — Дексаметазон, Гидрокортизон.

Лечение

Четвертая стадия

  1. Проводится максимально возможная некрэктомия, дренирование гноя и обработка антисептическими растворами. При хирургической обработке важным аспектом является сохранение сосудисто-нервных пучков, капсул суставов, жизнеспособных тканей.
  2. При эффективном оперативном лечении используется кожная пластика аутотрансплантатом (собственной кожей с другого участка тела).
  3. Фармакологическая терапия схожа с третьей стадией.
  4. Дополнительно могут быть использованы физиотерапевтические методы лечения:
  • ультразвук с противовоспалительными мазями;
  • УВЧ (воздействие на послеоперационную рану электромагнитного излучения);
  • электрофорез с антибактериальными препаратами;
  • фонофорез с антисептиками;
  • массаж тканей вокруг пролежня;
  • лазеротерапия.

Так как пролежень представляет собой нестерильную рану, склонную к распространению, на 4-й стадии могут возникать серьёзные послеоперационные осложнения: формирование свищевых каналов, абсцессов, расхождение швов, отторжение кожного аутотрансплантата, спонтанные кровотечения. Для их предупреждения необходимо строгое динамическое наблюдение за пациентом и адекватная фармакологическая терапия.

ul

Заключение

Пролежни — полиэтиологическое заболевание, их формирование стимулируют как эндогенные, так и экзогенные факторы. Возникновение данной патологии возможно только у гиподинамичных или адинамичных больных — при острых параличах, коматозных состояниях, травмах спинного, головного мозга, множественных переломах и т.д.

Существует 4 стадии развития пролежней — от кожной гиперемии до глубокого некроза с присоединением инфекции.

Триада факторов развития пролежней — давление, трение, влажность. Профилактические меры должны быть направлены на их устранение.

При пролежнях возможно возникновение таких осложнений, как абсцессы, флегмоны, остеомиелит, кровотечения, гангрена конечности, сепсис и септический шок.

Лечение подразделяется на консервативное (использование фармакологических препаратов и аппликаций) и хирургическое (некрэктомия, дренирование гноя и кожная пластика).

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд

Загрузка…

ul

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки. Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга. При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

ul

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла. Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении. Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

  • высокий вагусный тон,
  • синусовая брадикардия,
  • желудочковая тахикардия,
  • непароксизмальная соединительная тахикардия,
  • ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла. В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

ul

Похожие материалы:

  • Пролапс митрального клапана: патофизиология, симптомы, причины, лечение
  • Спазм коронарных артерий: патофизиология, причины, осложнения
  • Ограничительная кардиомиопатия. Осевое двойное инверсионно-восстановительное магнитно-резонансное изображение сердца у 30-летней женщины с саркоидозом демонстрирует нормальный перикард. Рестриктивная кардиомиопатия: причины, признаки, симптомы, диагностика, лечение

ul

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки. Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга. При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

ul

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла. Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении. Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

  • высокий вагусный тон,
  • синусовая брадикардия,
  • желудочковая тахикардия,
  • непароксизмальная соединительная тахикардия,
  • ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла. В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

ul

Похожие материалы:

  • Алкогольная кардиомиопатия: симптомы, обследование, диагностика, лечение
  • Ревматизм: что такое, причины, симптомы, профилактика, лечение Ревматизм: что такое, причины, симптомы, профилактика, лечение
  • Констриктивный перикардит Констриктивный перикардит: симптомы, патофизиология, причины, лечение

ul

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
ДЕРМАЛАТЛАС