Эмболия околоплодными водами: причины, диагностика, лечение, прогноз

Эмболия околоплодными водами или ЭОВ является патологическим состоянием, при котором наблюдается проникновение амниотической жидкости в кровоток матери. В ответ на это в организме происходит анафилактическая реакция. Процент смертности при этом явлении доходит до 87%.

ul

Что понимают под эмболией околоплодными водами?

Состояние является осложнением в процессе родов, реже — вынашивания ребёнка; и при нем околоплодные воды засасываются в кровеносные сосуды. Развивается нарушение в том случае, если давление внутри матки резко повышается и превышает показатель в венах. В результате при наличии повреждённых сосудов в них легко проникают воды. В ответ на это запускается процесс нарушения свёртываемости крови, при котором в сосудах в короткий срок формируются множественные тромбы, и в то же время происходит развитие кровотечений.

В большинстве случаев осложнение появляется в первом или втором периоде родового процесса. В значительно меньшей степени эмболия водами происходит во втором или третьем триместре и послеродовом периоде. Большинство женщин, столкнувшихся с нарушениями, являются повторнородящими.

ul

Причины эмболии?

Причина ЭОВ — это разность давления в матке и венах. Такое явление может быть вызвано следующими факторами:

  • чрезмерное количество околоплодных вод;
  • многоплодная беременность, в особенности если в матке находятся крупные плоды;
  • крупный плод с массой более 4 кг;
  • тазовое предлежание ребёнка, из-за чего происходит затягивание родового процесса;
  • нарушения в процессе родовой деятельности, если она слишком бурная или раскоординированная;
  • нарушения в проведении стимуляции родов;
  • чрезмерная плотность и низкая растяжимость шейки матки;
  • досрочное отслоение плаценты;
  • кесарево сечение;
  • разрыв матки;
  • разрыв шейки матки.

В значительной степени риск появления осложнения повышают сахарный диабет, порок сердца и гестоз. При наличии таких нарушений врачи должны особенно внимательно контролировать состояние женщины в процессе беременности и непосредственно в родах. Госпитализация в этом случае рекомендуется за несколько дней до предполагаемых родов для максимально полной подготовки женщины к родоразрешению с учётом особенностей её состояния. Что окажется более безопасным — естественные роды или кесарево сечение — определит только врач, ведущий беременность.

ul

Механизмы возникновения

При прямом контакте травмированного крупного сосуда с околоплодными водами, при высоком внутриматочном давлении и низком кровяном, воды засасываются в систему кровотока. Даже при незначительном объёме вод, попавших в кровоток, развивается ответная реакция организма и наступает состояние опасное для матери. Работа большинства или всех внутренних органов нарушается, что представляет угрозу для жизни женщины.

ul

Классификация

В медицине выделяют пять форм патологического состояния в зависимости от того, какие симптомы у женщины наиболее выраженные.

  1. Коллаптоидная. У женщины развивается нарушение в работе сердечно-сосудистой системы различной степени интенсивности.
  2. Судорожная. На фоне проблем в работе нервной системы и лёгких развиваются судорожный синдром или полное расслабление тела.
  3. Отёчная. Формируется отёк лёгких, который нарушает процесс поступления кислорода в кровь.
  4. Геморрагическая. Развиваются массивные кровотечения, которые в значительной степени преобладают над процессом свёртывания крови. Состояние быстро ухудшается на фоне тяжёлой кровопотери.
  5. Молниеносная. Течение болезни крайне злокачественное, при котором стремительно происходят нарушения в работе всех внутренних органов. На это состояние приходится максимальное количество летальных исходов.

Лечение схожее для всех форм нарушения.

ul

Симптомы эмболии околоплодными водами

Симптоматика развивается с различной скоростью и тяжестью. Процесс индивидуален и зависит от того, насколько бурно реагирует организм на воды. Симптоматика состояния такая:

  • озноб;
  • выраженная бледность;
  • кашель с пенистой мокротой;
  • поверхностное, частое дыхание;
  • боль в теле и голове;
  • панический страх;
  • падение давления до критических показателей;
  • крайне слабый пульс;
  • судорожное состояние;
  • массивное кровотечение;
  • обморок.

Терапия должна быть начата уже при появлении первых симптомов осложнения.

ul

Диагностика

Диагностика строится в первую очередь на симптоматике состояния. Также проводятся гинекологический осмотр, кардиограмма и лабораторные исследования крови. Лечение начинают сразу симптоматическое, которое при необходимости будет корректироваться после уточнения диагноза.

ul

Осложнения

Наиболее распространенные осложнения патологии следующие:

  • внутриутробная гибель плода;
  • почечная недостаточность в острой форме;
  • нарушение мозгового кровообращения в острой форме;
  • гнойные процессы в организме;
  • смерть женщины.

Запоздалая терапия многократно повышает риск осложнений.

ul

Профилактика эмболии околоплодными водами

Предупреждение развития осложнения — это грамотное ведение беременности, при котором требуется не только компетентность врача, но и ответственность со стороны женщины. Не допускается пропускать посещение гинеколога и невыполнение его предписаний. Также необходимо правильное ведение родов и точная оценка ещё до начала процесса возможности естественного родоразрешения.

ul

Классификация эмболии

Виды эмболии бывают разными в зависимости от того, что является ее причинами. Препятствиями считаются любые инородные объекты, которые имеются в кровеносной системе. К примеру, сюда относятся:

  1. Жидкости. Довольно часто это капельки жира или околоплодные воды у беременных женщин.
  2. Тромбы и их частицы.
  3. Газы (чаще всего это воздух).
  4. Некоторые лекарственные препараты. К примеру, маслянистые растворы, которые необходимо вводить только подкожно (например, камфора) или внутримышечно, но они попадают в вену.
  5. Твердые тела — это могут быть обрывки тканей, которые образовались в ходе развития различных патологических процессов. Также сюда относятся скопления микроорганизмов, паразитов, которые просочились в кровеносные сосуды. Еще нужно учитывать инородные частицы, которые попали во время инъекций или прочих манипуляций.

Если у пациента эмболия, виды ее обязательно нужно определить. В зависимости от причин и веществ, которые провоцируют этот недуг, выделяют такие типы:

  1. Тромбоэмболия. В этом случае причиной являются тромбы. Они могут быть как красными или белыми, так и смешанными. Когда они отрываются полностью или частично, то начинают переходить по сосудам. Обычно путешествие бывает кратковременным, так как крупные тромбы застревают в узких местах.
  2. Жировая. В данном случае эмболами является жир, который попадает в кровь и перемещается по кровеносным сосудам. Он создает непроходимость в области капилляров, что препятствует нормальному питанию клеток почек, головного мозга, легких.
  3. Жидкостная. В этом случае закупорка сосудов вызвана околоплодными водами. В некоторых классификациях жировую эмболию тоже относят к этой разновидности.
  4. Воздушная. В данном случае причиной является то, что в кровеносное русло попадает воздух.
  5. Газовая. Некоторые специалисты объединяют ее с воздушной, но обычно она появляется при кессонном синдроме.
  6. Чужеродными объектами. Эмболами могут быть осколки от боеприпасов. Они имеют мелкие размеры. Если инородные предметы отличаются довольно крупными размерами по сравнению с просветом кровеносного сосуда, то они будут не подниматься с током крови, а опускаться, что называется ретроградной эмболией. Кроме того, закупорка может осуществляться холестерином (точнее его сформировавшимися кристаллами) или известью.
  7. Клеточная. Она еще называется тканевой. В данном случае причиной патологии являются процессы разрушения волокон. В итоге отделяется кусочек, который попадает в кровоток. Кроме того, данная разновидность эмболии появляется при опухолях метастазированного типа и называется опухолевой.
  8. Микробная. Просветы капилляров могут перекрывать микроорганизмы. К примеру, это бактерии, грибки, простейшие. Нужно учитывать и гнойное расплавление тромбов.

ul

Симптомы тромбоэмболии

Прежде всего причинами формирования тромбов являются патологии, при которых повреждаются стенки сосудов, замедляется кровоток, возникают проблемы со сворачиваемостью крови (подобное состояние называется гиперкоагуляцией). Это могут быть патологии сердечно-сосудистой системы, нарушения в работе эндокринных желез (к примеру, сахарный диабет). Также нужно учитывать и защитные реакции организма на ушибы, переломы и прочие повреждения. Кроме того, влияют токсичные соединения, переливание крови (в жидкости либо в полости вен возникают сгустки). Все эти заболевания и факторы влияют на образование тромбов.

Если сгусток отрывается, то превращается в эмбол, который мигрирует по сосудам, а потом перекрывает просвет в одном из них.

Обычно причинами тромбоэмболии являются такие факторы:

  1. Инфаркт миокарда и его последствия — острая форма аневризмы в левом желудочке, тяжелая форма аритмии.
  2. Митральные пороки комбинированного типа. Они имеют ревматическую природу. Так развивается внутрипредсердный тромбоз.
  3. Сердечные пороки (врожденные).
  4. Аритмия мерцательного типа.
  5. Аневризмы в брюшной аорте.
  6. Эндокардит септического типа.
  7. Атеросклероз в аорте (формируются язвы атероматозного типа).

Если у пациента такая эмболия, симптомы определяются различными факторами. Влияет во многом то, в каком кровеносном сосуде формируется закупоривание.

tromboembolizm-nizhnih-konechnostejТромбоэмболия артерий конечностей характеризуется следующими явлениями. Если тромб перекрыл магистральную артерию в ногах или руках, то появляются спазмы в месте поражения. Дальше создаются условия, при которых эмбол увеличивается в размерах. Коллатерали (обходные пути) будут заблокированы, поэтому не смогут работать. Это приводит к кислородному голоданию тканей, нарушается метаболизм. Биохимические реакции способствуют образованию побочных веществ, которые попадают в кровь и вызывают различные нарушения в работе всего организма.

Обычно появляются такие симптомы:

  1. Резкие болевые ощущения в конечности.
  2. Изменяется оттенок кожных покровов в месте поражения, причем ткани становятся практическими белыми.
  3. Ощущается слабость, онемение, нога мерзнет, особенно это касается пальцев.
  4. Венозные кровеносные сосуды западают.
  5. Ниже пораженного участка пульс не прощупывается, хотя выше этого места он будет учащенным.
  6. Чувствительность кожных покровов заметно снижается (сначала тактильная, а потом и более глубокая).
  7. Появляется отечность на конечности. Ее функционирование ограничено. Иногда заметен паралич, но вялый.

Эмболия кровеносных сосудов головного мозга имеет следующие характеристики. Обычно причинами является атеросклероз или другие патологии сердечно-сосудистой системы, которые приводят к активному образованию тромбов. Бляшка разрывается, что и вызывает эмболию. Сгусток, который задерживается в артерии, приводит к ее непроходимости. Развиваются очаги ишемического поражения с дальнейшими последствиями. Признаки такой эмболии сильно напоминают клиническую картину, которая характера для ишемического инсульта или ишемической атаки транзиторного типа.

ul

Легочная форма тромбоэмболии

Признаки этого заболевания проявляются в зависимости от того, насколько поражен кровоток в легких. Симптомы будут зависеть и от того, закрылся просвет кровеносного сосуда полностью или только частично. Необходимо учитывать обтурацию и ее протяженность, количество пострадавших ветвей сосудов, глубину нарушений нейрогуморального типа. Еще нужно принимать во внимание основную патологию, которая спровоцировала тромбоэмболию, и состояние пациента до развития состояния и после него. Отличительными признаками являются абдоминальный, церебральный, сердечно-сосудистый синдромы, «легочное сердце», острая форма недостаточности в функционировании дыхательной системы. Легочная эмболия может протекать в легкой и тяжелой формах. Если в артерию попадает небольшой тромб, то появляются симптомы инфаркта легкого — это боли в области груди, кровохарканье, повышение температуры тела.

Если у человека большой сгусток в артерии, то течение эмболии будет более бурным. Пациент прикладывает руки к сердцу, у него синеют сначала губы, а потом и все лицо. Учащается сердцебиение, резко падает кровеносное давление. Из-за клинической картины, которая характерна для различных болезней, иногда бывает трудно отличить легочную форму тромбоэмболии от пневмонии с застойными процессами, инфаркта миокарда, острой формы коронарной недостаточности.

ul

Симптомы воздушной эмболии

vozdushnaya-emboliyaНепроходимость в кровеносных сосудах может появляться из-за воздушных пузырьков, которые перекрывают полости эластичных трубок и вызывают закупорку. Причины этому следующие: венозные кровеносные сосуды с отрицательным показателем давления могут засасывать воздух в себя. В итоге причинами воздушной эмболии, в отличие от тромбоэмболии, могут быть такие факторы:

  1. Ранение, полученное в области сосудов на шее.
  2. Повреждение тканей легкого, пораженного склерозом.
  3. Пневмоторакс.
  4. Открытая стенка матки после родовой деятельности.
  5. Операции в области сердца (открытые).
  6. Ошибки технического характера при проведении различных процедур. К примеру, когда медицинский персонал делает инъекции и вместе с лекарственными средствами в вену попадает воздух.

Когда воздушный пузырек поступает в тело через вену, то он с кровотоком передвигается к предсердию с правой стороны. Там он останавливается, что приводит к нарушению гемодинамики внутри сердца. Следствием является нарушение системного кровотока.

Если у пациента воздушная эмболия, то симптомы будут быстро и очень активно проявляться. Человек начинает метаться, он задыхается, берется руками за грудную клетку. Начинается посинение кожных покровов. При осмотре у доктора будет заметна тахикардия. Кровяное давление резко и быстро падает.

Профилактика такой патологии заключается в том, что необходимо строго соблюдать все правила по проведению операций, процедур и прочих медицинских манипуляций.

Отдельной разновидностью воздушной эмболии является газовая форма. Она называется еще болезнью водолазов, кессонной болезнью или ДКБ. Газы растворяются при высоких показателях давления и попадают в ткани. Когда человек возвращается в первоначальное положение (то есть в нормальные условия), то эти частицы тоже начинают мигрировать в кровоток, из-за чего появляются пузырьки. Так и формируются эмболы. Они быстро с током крови распространяются по различным капиллярам и перекрывают их просветы. В первую очередь страдает головной мозг и внутренние органы. Осложнением является газовая гангрена.

ul

Жировая и водная эмболия

Как правило, капли жира появляются в токе крови человека из его тела. К примеру, такое происходит при травмах тканей костного мозга, подкожной жировой клетчатки. Иногда жировые эмболы формируются при переломах длинных костных структур трубчатого типа либо при огнестрельных ранах. Масляная эмболия является разновидностью жировой. Она вызвана лекарственными средствами. К примеру, маслянистые растворы попадают в ток крови.

При переломах не всегда жировая форма эмболии будет заметна сразу. Когда жир доходит до легких, то он вступает в реакцию, а потом нейтрализуется за счет липофагов. Только в редких случаях состояние может вызывать пневмонию. Если из строя выходят 75% сосудов в легких, то есть большая вероятность развития острой формы легочной недостаточности или даже остановки сердечной мышцы.

Но больше, чем легкие, страдает головной мозг при закупоривании кровеносных сосудов жиром. В этом случае большая вероятность летального исхода. Микроэмболы, которые попадают в капилляры, вызывают повреждения тканей головного мозга. Потом мелкие сосуды лопаются, что приводит к многочисленным кровотечениям.

Что касается эмболии околоплодными водами, то она может привести к гибели женщины и плода. Открытая матка и разность в давлении между внутренними органами и остальным руслом вен — это основные факторы, которые способствуют тому, что амниотическая жидкость попадает в кровь женщины. Такое происходит при неблагоприятном родовом процессе. Кроме того, влияют и различные осложнения вроде сердечных пороков, сахарного диабета, патологий во время беременности. Необходимо учитывать употребление различных препаратов. При кесаревом сечении околоплодная жидкость тоже может попасть в русло вен.

Изначально такая жидкость очень опасна для крови, так как содержит различные вещества, имеющие все признаки эмболов. Кроме того, включает тромбопластин, который провоцирует образование тромбов.

Данное состояние является тяжелым осложнением родовой деятельности. Появляются симптомы, которые характерны для недостаточности сердца, кровеносной и дыхательной систем. Сюда относятся:

  • чувство тревоги, беспокойства, нервозности;
  • усиливается интенсивность выделения пота;
  • появляется тошнота и приступы рвоты;
  • женщина кашляет, при этом выделяется мокрота пенистой консистенции;
  • пульс учащается, его трудно прощупать;
  • резко и быстро падает кровяное давление (возможет коллапс).

На фоне кардиогенного и геморрагического шока развиваются расстройства, последствия которых необратимы, что и приводит к гибели женщины. Что касается профилактики, то ею должны заниматься акушер и гинеколог, выбирая правильную тактику родов.

ul

Диагностика и лечение

Если имеются подозрения на развитие легочной, газовой, воздушной или другой разновидности эмболии, то необходимо обратиться в больницу, чтобы проконсультироваться с доктором. Он выслушает жалобы, изучит симптомы. Затем назначается комплекс процедур для дальнейшей диагностики. Обязательными являются компьютерная и магнитно-резонансная томографии, пульсоксиметрия, рентгенография. Осуществляется прослушивание пациента с помощью стетоскопа. Необходимо сделать УЗИ и электрокардиограмму. Дополнительно измеряется кровяное давление и проводится капнография. Потребуется сдать анализы крови.

Для диагностики легочной, жировой или воздушной эмболии проводится ангиография, эхокардиография и сканирование перфузионного типа. Очень важно не только определить заболевание, но и точно выяснить его причины. В дальнейшем этом поможет избежать рецидивов.

Если у пациента эмболия легочной артерии, то после обследования доктор в зависимости от тяжести состояния пациента назначает определенную терапию. Она разрабатывается индивидуально.

От жировых эмболий спасают препараты, которые помогают растворить сгустки жира. Кроме того, назначаются медикаменты группы антикоагулянтов, сердечные гликозиды и глюкокортикоиды.

Воздушная разновидность эмболии лечится в зависимости от того, какой участок поврежден. К примеру, если это руки или ноги, то конечности нужно зафиксировать повыше. Если воздух попадает через вену, то необходимо воспользоваться шприцом и аспирировать его. Кроме того, применяется барокамера, терапия инфузионного типа, кислородные инсталляции. При ухудшении состояния пациента помещают в реанимацию.

iskusstvennaya-ventilyatsiya

Если у человека газовая эмболия, то необходимо ввести специальные медикаменты, которые помогут восстановить нормальные показатели работы органов, в том числе и легких. В тяжелых случаях осуществляется хирургическое вмешательство. Если у пациента легочная эмболия, то его необходимо срочно госпитализировать и подключить к оборудованию с искусственной вентиляцией воздуха. Дальше осуществляются мероприятия по реанимации. При легочной эмболии требуется кислородная терапия и употребление препаратов, которые будут расщеплять эмболы. В большинстве случаев не обойтись без операции.

Если у пациента эмболия околоплодными водами, то назначаются гормональные препараты, которые восстановят функционирование его организма. В более тяжелых случаях требуется интенсивная терапия, при которой назначается механическая вентиляция легких и переливание компонентов крови. Последствия эмболии такого типа будут очень тяжелыми, так как она появляется только во время беременности. Из-за этого требуется провести срочную терапию, чтобы устранить все осложнения, сохранив жизнь и матери, и плода.

ul

Заключение

Что такое эмболия, должен знать каждый человек. Это опасное состояние может появиться в любой момент. Необходимо срочно госпитализировать пациента. Терапию назначает доктор в зависимости от того, что послужило причиной недуга. Но лучше всего постараться избежать такой патологии. Для этого следует выполнять ниже перечисленные правила:

  1. Проводить профилактику тромбоэмболии и заболеваний, которые ее провоцируют. Сюда относится целый список болезней сердца и кровеносной системы.
  2. Для исключения появления воздушной эмболии необходимо, чтобы медицинские работники четко выполняли правила по проведению различных процедур и операций.
  3. Высока вероятность развития кессонной болезни у дайверов, водолазов, летчиков. Занимаясь подобной профессиональной деятельностью, необходимо ознакомиться с существующими возможными рисками.
  4. А вот появление тканевой и жировой эмболии не зависит от усилий пациента. Единственное, что нужно сделать, — четко следовать советам докторам.

Лучше всего уделять внимание профилактическим мероприятиям против тромбоэмболии. Обязательно нужно беречь здоровье, следить за работой сердца, заниматься спортом, правильно питаться и переходить на здоровый образ жизни.

ul

Что такое ДВС-синдром?

ДВС или тромбогеморрагический синдром является жизнеугрожающим состоянием, относящимся к вторичным нарушениям свёртывания крови, при котором в сосудах различного калибра образуются тромбы и возникают множественные микроциркуляторные и геморрагические нарушения.

Название «ДВС синдром» было предложено в 1950 году американским врачом-патологом Д. МакКеем. Он обнаружил многочисленные тромбы, перекрывающие просвет мелких сосудов — артериол, капилляров, венул, и массивные кровоизлияния в органах и тканях при вскрытии женщины, которая погибла от отслойки плаценты — раннего отделения органа, позволяющего осуществлять передачу питательных веществ от матери к плоду, от стенки матки.

Известны также и другие названия диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, такие как коагулопатия потребления или синдром дефибринации.

С данной трагической ситуацией может столкнуться акушер-гинеколог, когда после продолжительных тяжёлых родов возникают массивные маточные, желудочно-кишечные, носовые и другие виды кровотечений с одновременной блокадой кровообращения в почках и лёгких.

Аналогичная ситуация может сформироваться у врачей-хирургов во время проведения оперативных вмешательств, в гематологической практике — при лейкозах, в кардиологической — при обширных инфарктах миокарда, в онкологии — при злокачественных опухолях. И это далеко не весь спектр заболеваний, при которых образуется синдром ДВС.

Сложность тромбогеморрагического состояния состоит в том, что возникший при нём порочный круг разорвать даже в современных условиях очень проблематично, а порой невозможно. В процессе формирования тромбов расходуются тромбоциты (красные кровяные пластинки), фибрин (высокомолекулярный белок, который образуется из фибриногена, синтезируемого в печени, является основой для формирования тромба) и множество факторов свёртывания крови.

Таким образом, создаётся их дефицит в организме (тромбоцитопения, гипофибриногенемия), из-за которого возникшие вновь  кровотечения самостоятельно остановиться уже не могут.

ДВС синдромul

Коротко о системе гемостаза

Чтобы понять, почему возникает ДВС-синдром, необходимо знать основы системы гемостаза, ведь именно она отвечает за процесс свёртывания крови. Человек ежедневно сталкивается с риском возникновения мелких ссадин, царапин, порезов или серьёзнейших травм. С целью борьбы с ними природа задумала идеальный защитный механизм — тромбообразование, т.е. формирование на месте повреждения сгустка крови, который «залатывает» кровоточащий сосуд.

Но чтобы поддерживать кровь в жидком состоянии, которое необходимо для её нормальной циркуляции по всем системам и органам, в организме человека существует две противоборствующие системы — противосвёртывающая и свёртывающая.

К первой относят естественные антикоагулянты, среди которых:

  • эндогенный гепарин;
  • антитромбин;
  • антитромбопластин.

В свёртывающую систему входят:

  • ионы кальция;
  • фибриноген;
  • тромбопластин;
  • протромбин;
  • проакцелирин;
  • проконвертин;
  • антигемофильный глобулин;
  • различные факторы свёртывания — Хагемана, Розенталя, Кристмаса, Стюарта — Прауэра и Лаки — Лоранда.

Практически все факторы свёртывания являются белковыми структурами, синтезируются в печени, а также содержатся в форменных элементах крови (лейкоцитах, эритроцитах), некоторых других тканях и эндотелии (внутренней оболочке сосудов). При повреждении стенки артерии, вены, капилляра и т.д. активируется свёртывающая система, в результате запускается целый каскад реакций, приводящих к закупорке поражённого сосуда путём образования кровяного сгустка — тромба. Он и будет препятствовать дальнейшему кровотечению.

Для предотвращения бесконтрольного образования тромбов существует противосвёртывающая система. Также препятствиями служат быстрый кровоток и специфический процесс — фибринолиз. Является неотъемлемой частью системы гемостаза, и его суть заключается в растворении сгустков крови путём лизиса белка фибрина при помощи ферментов, которые циркулируют в плазме крови. Остатки разрушенного белка поглощаются макрофагами и лейкоцитами.

Адекватное функционирование противосвёртывающей и свёртывающей систем является неотъемлемой составляющей для обеспечения жизнедеятельности любого организма.

При ДВС-синдроме происходит нарушение их взаимодействия, что ведёт к массивному кровотечению различных локализаций с неконтролируемым тромбообразованием.

ul

Патогенез ДВС-синдрома

ДВС-синдром патогенез имеет сложный, при нём чётко прослеживается нарушение равновесия между свёртывающей, фибринолитической и противосвёртывающей системами. Под действием причинного фактора практически во всех отделах микроциркуляторного русла образуются микротромбы и мелкие рыхлые сгустки фибрина, которые сразу уничтожаются фибринолитической системой.

Образование новых сгустков и тромбов значительно истощают факторы, необходимые для свёртывания крови — протромбина, тромбоцитов, фибриногена и других. Формируется гипокоагуляция — замедление свёртывания крови из-за дефицита необходимых для этого субстанций. Если на данном этапе происходит нарушение целостности стенки любого сосуда, то кровотечение самостоятельно организм остановить уже не может.

Одновременно данное состояние отягощает наличие избытка антикоагулянтных субстанций — эндогенного гепарина, антитромбопластина, антитромбина и других. Образованные микротромбы и фибриновые сгустки блокируют кровоток в различных тканях, приводя к их ишемии — серьёзному нарушению в них кровообращения.

Такое состояние значительно нарушает функциональную активность органов — сердца, почек, лёгких, печени, надпочечников, головного мозга, кишечника и желудка. Развивается синдром полиорганной недостаточности. Нарушается защитная функция слизистых оболочек кишечника и желудка, активируется условно патогенная микрофлора (протеи, клебсиелла, цитробактеры, энтеробактеры, некоторые формы стафилококка и др.) с развитием тяжёлой вторичной эндогенной (внутренней) интоксикации.

Одни из последних и важных открытий в медицине позволили определять маркёры начальных стадий ДВС-синдрома, когда постепенно истощается запас тромбоцитов. Ими являются D-димер и растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК).

Патогенез ДВС-синдромаПатогенез ДВС-синдромаul

Стадии ДВС-синдрома и его виды

По времени развития выделяют:

  • острый — может развиваться молниеносно, но чаще процесс формируется в течение нескольких часов, реже нескольких суток;
  • подострый — образуется на протяжении недели;
  • хронический — заболевание растягивается на месяцы;
  • рецидивирующий — характеризуется повторным появлением патологии.

В своём развитии ДВС-синдром проходит следующие стадии.

  1. Гиперкоагуляции. Резко повышается адгезивность (способность к слипанию) тромбоцитов, активируется первая фаза свёртывания, повышается концентрация фибриногена. В мелких периферических сосудах образуются микротромбы, которые не приводят к омертвению тканей, а только к их ишемизации. Процесс тромбообразования развивается по всему организму, поэтому и называется диссеминированным или, другими словами, рассеянным. Фаза гиперкоагуляции может формироваться постепенно, если поступают малые дозы протромбиназы — одного из сложных комплексов, состоящего из активированных факторов свёртывания, располагающегося на мембране тромбоцитов. Но чаще отмечается бурное течение ДВС-синдрома. В ряде случаев процесс внутрисосудистого свёртывания может носить локальный характер.
  2. Коагулопатия потребления. В сосудах микроциркуляторного русла развивается «сладж»-феномен. Кровь, проходя через мелкие сосуды, разделяется на плазму и форменные элементы, эритроциты (красные кровяные клетки) теряют способность к передвижению, происходит их остановка (стаз), оседание (агрегация) и разрушение с выделением кровяного тромбопластина. Поступление его в кровоток вызывает внутрисосудистое свёртывание, при этом выпадают нити фибрина (специфического белка), которые окутывают эритроциты, образуя «сладж»-комочки, нарушающие структуру крови. Кровоснабжение органов и тканей при «сладж»-феномене и сопутствующем микротромбообразовании значительно ухудшают кровоснабжение различных тканей и органов. Количество тромбоцитов и других факторов свёртывания резко снижается, так как на данные процессы их используется значительное количество. Кровь сворачиваться практически не способна. В ответ на это, в качестве защитного механизма, происходит активация фибринолитической системы.
  3. Фибринолиза. Все сгустки крови, в том числе и которые закупоривают повреждённые сосуды, растворяются, формируется геморрагический синдром. Кровотечение приобретает профузный характер, данную фазу можно распознать по данному типичному клиническому проявлению. Если кровотечение всё-таки удалось остановить, возникает четвёртая заключительная стадия.
  4. Восстановления. На первых план выходят признаки недостаточности практически всех органов и систем, которые сформировались из-за длительного нарушения в них кровообращения. Показатели коагулограммы (специального комплексного метода исследования свёртывания крови) улучшаются или полностью нормализуются. При благоприятном исходе функциональная активность органов и систем восстанавливается, в зависимости от степени их повреждения. Возможно развитие кардиальных, неврологических, печёночных, почечных и других осложнений.

В практической деятельности при ДВС-синдроме зачастую такой отчётливой смены фаз не прослеживается.

Стадии ДВС синдромаСтадии ДВС синдромаul

Какие виды тромбов могут образовываться при ДВС-синдроме?

Одним из главных признаков синдрома дефибринации является образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла — венулах, капиллярах, артериолах.

В зависимости от структуры различают:

  • фибриновые тромбы. Цилиндрические или округлые образования, имеющие волокнистое строение. Редко между нитями фибрина прослеживается немного эритроцитов. В большом количестве образуются при длительной стадии гиперкоагуляции;
  • гиалиновые, в состав которых помимо фибрина входит фибриноген. Встречаются преимущественно в капиллярах, но также их можно найти абсолютно в любом отделе микроциркуляторного русла. Обычно полностью закрывают просвет сосуда. Больше формируется, если тромбогеморрагический синдром протекал стремительно, с выраженной гиперкоагуляцией;
  • глобулярные. Овальные или округлые образования диаметром до 200 мкм. Основой для их создания служат сладжированные эритроциты, на которые осаждаются фибриновые массы. Их можно обнаружить абсолютно в любых мелких сосудах;
  • пластинчатые (тромбоцитарные). Специфичны для эмболии околоплодными водами, могут обтурировать, в том числе и крупные сосуды;
  • белые (лейкоцитарные). Патогномоничны для такого злокачественного заболевания, как лейкоз. Обнаруживаются преимущественно в венулах;
  • красные (эритроцитарные). В составе присутствует большое число разрушенных красных клеток крови. Частая находка при шоковых или септических состояниях, перитоните.

Одним из главных признаков синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания является обнаружение именно фибриновых тромбов, не менее чем в двух сосудах.

Виды тромбовВиды тромбовul

Как проявляется ДВС-синдром?

Продолжительность проявлений ДВС-синдрома в среднем достигает 7 — 9 часов, изменения лабораторных показателей выявляется раньше и сохраняется дольше.

Основополагающим является геморрагический синдром, который проявляется синячково-гематомным типом кровоточивости и сочетании следующих кровотечений:

  • маточных;
  • желудочно-кишечных;
  • носовых;
  • лёгочных;
  • пропотеванием крови в брюшную, плевральную полость или перикард (наружная оболочка сердца, состоящая из двух листков).

Кровотечения могут также носить и локальный характер. Геморрагический синдром сочетается с поражениями различных внутренних органов, вследствие развития в них ишемических и дистрофических процессов. Клинические проявления:

  • со стороны сердца — увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), снижение цифр артериального давление (гипотония), коллапс (внезапная недостаточность сердечно-сосудистой системы с обморочным состоянием и значительной угрозой жизни пациента), шок;
  • лёгких — одышка, отёк или недостаточность органа, хрипы смешанного характера;
  • головного мозга — острое нарушение мозгового кровообращения, сонливость, заторможенность, нарушение двигательной и чувствительной функций, сопор (один из видов глубокого угнетения сознания), кома;
  • печени — желтушность кожного покрова (из-за наличия в крови большого количества билирубина), недостаточность органа, из-за чего ещё больше угнетается геморрагический синдром;
  • почек — наличие крови в моче (гематурия), полное отсутствие выделения мочи (анурия), выделение белка (протеинурия);
  • надпочечников — падение артериального давления;
  • желудочного-кишечного тракта — рвота, жидкий стул, склонность к образованию эрозий и язв.

Клиника

В зависимости от стадии заболевания характерны следующие проявления:

  • I стадия — признаки вариабельны, зависят от поражённых органов (инфаркт миокарда, преходящие или острые нарушения мозгового кровообращения или, другими словами, тразиторные ишемические атаки или инсульт, тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоз сосудов кишечника и др.) и могут включать в себя одышку, глухость сердечных тонов, тахикардию, падение артериального давления, обморочные состояния, парезы или параличи различных частей тела. В части случаев может наблюдаться бессимптомное течение – «лабораторный» ДВС-синдром;
  • II стадия — характерны кровотечения различных локализаций, мраморность или бледность кожного покрова, угнетение сознания, нарушение моторики кишечника, гипотония, одышка, снижение выделения мочи, коллапс. В тяжёлых случаях формируется синдром полиорганной недостаточности. Редко можно наблюдать бессимптомную форму — ДВС крови без ДВС-синдрома;
  • III стадия — часто является критической с высокой частотой летальных случаев. Характерен геморрагический синдром: десневые, носовые, геморроидальные, маточные, кровоизлияния в местах инъекций, в склеры, многочисленные «синяки» и петехии (мелкоточечные кровоизлияния) на теле, кровохарканье, выделение крови с мочой. Зачастую возникает картина шока — падение артериального давление, бледность кожного покрова, похолодание и посинение верхних и нижних конечностей, одышка и спутанность сознания.

Существует три основные причины летального исхода при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

  1. Тяжёлый геморрагический синдром с кровоизлияниями в надпочечники, гипофиз, головной мозг и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта.
  2. Тромбоз магистральных (главных) сосудов жизненно важных органов — лёгких, сердца, головного мозга, печени, кишечника.
  3. Тяжёлое нарушение функции отдельного органа (надпочечников, почек, лёгких, селезёнки и др.) или их совокупности (синдром полиорганной недостаточности), особенно часто возникающие на последних стадиях заболевания.

Симптомыul

Поражение отдельных органов при ДВС-синдроме

Наиболее часто тромбогеморрагический синдром поражает следующие органы:

  • лёгкие (68% случаев). В них ДВС-синдром протекает наиболее ярко. В мелких сосудах органа можно встретить все виды микротромбов, а также «сладж»-феномен форменных элементов. Это объясняется тем, что лёгочная ткань является специфическим «фильтром», задерживающим инородные частицы: капельки жира при жировой эмболии, злокачественные клетки при метастазировании опухолей, клетки синцитиотрофобласта, если наступила преждевременная отслойка плаценты. Другие проявления тромбогеморрагического синдром, такие как отёк, внутриальвеолярные кровоизлияния и прочие являются для лёгких неспецифичными;
  • почки (66% случаев). Патоморфологически можно выявить следующие изменения — поражение стенок сосудов, повреждение эпителия канальцев, закупорку тромбами сосудов микроциркуляторного русла. Макроскопически почки набухшие, увеличены в размерах, корковое вещество бледнеет, в нём определяются очаги некроза (если ДВС-синдром длится более двух-трёх суток), участки кровоизлияния и гиперемии (покраснения) органа. Эпителий канальцев подвергается дистрофическим изменениям вплоть до выявления омертвевших участков. В капиллярах клубочков, отводящих и приводящих артериолах — множественные микротромбы. Нередки подкапсульные кровоизлияния;
  • селезёнка (52% случаев) — признаки тромбогеморрагического синдрома прослеживаются в мелких внутриорганных венах и артериях (фибриновые и гиалиновые тромбы), синусоидах (нити и тяжи фибрина) и фолликулах (фибриновые массы). Геморрагический компонент определяется в виде кровоизлияний под капсулу органа и в его пульпу — основное вещество селезёнки. Нередко некроз и фибриноидное набухание стенок внутриорганных сосудов;
  • надпочечники — один из основных органов, которые поражает синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Орган увеличивается в размерах, его ткань пропитана кровью, а граница между корковым и мозговым слоем неразличима. Отмечаются кровоизлияния в капсулу и окружающую жировую ткань. В просвете сосудов нередкой находкой является обнаружение фибриновых микротромбов, но их стенка в большинстве случаев интактна (не повреждается). Длительное нарушение микроциркуляции ведёт к некробиотическим изменениям в мозговом и корковом веществе надпочечников. Отмечаются множественные кровоизлияния, от точечных до массивных, в толщу органа, нередко развивается синдром Уотерхауса — Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность ввиду двустороннего кровоизлияния);
  • печень. Поражается при ДВС-синдроме в половине случаев. Зачастую гепатоциты (печёночные клетки) повреждаются без окклюзии сосудов микротромбами. Изменения наиболее заметны в центральной части долек, где отчётливо видны очаги некроза, чередующиеся с участками кровоизлияний (орган приобретает благодаря такой картине пёстрый вид). Частое проявление ДВС в печени — нити и тяжи фибрина, располагающиеся в печёночных синусоидах;
  • поджелудочная железа — проявления от минимальных до панкреонекроза, если последний не развился, то в сосудах органа определяются лишь единичные микротромбы;
  • желудочно-кишечный тракт — нередки: кровоизлияния в слизистые оболочки, образование свежих эрозий и язв, резкое полнокровие толстой кишки и желудка, агглютинация и сладж эритроцитов, иногда — эритроцитарные и фибриновые тромбы;
  • кожный покров — обнаруживается мелко- или крупнопятнистая, петехиальная, реже сливная геморрагическая экзантема (сыпь), множественные кровоизлияния в области послеоперационных разрезов или в местах введения инъекций. В центре высыпаний располагаются очаги некроза. В сосудах микроциркуляторного русла — лейкоцитарные, фибриновые и смешанные тромбы;
  • аденогипофиз. Характерна внутрисосудистая коагуляция с формированием фибриновых и гиалиновых микротромбов и очагов кровоизлияния. В результате клетки аденогипофиза некротизируются, что ведёт к развитию недостаточности органа — синдрому Шиена;
  • миокард — изменения в сердечной мышце сводятся к обтурации капилляров единичными гиалиновыми микротромбами, геморрагиями под эндо- и эпикардом;
  • головной мозг. Тромбы, приводящие к окклюзии сосудов, встречаются редко, чаще в сосудистых сплетениях и мозговых оболочках. Встречаются агглютинаты и агрегаты эритроцитов. Геморрагический синдром проявляется в виде мелкоточечных или обширных кровоизлияний с разрушением ткани органа.

Поражение органов при ДВС

Тромбогеморрагический синдром поражает миокард и головной мозг в очень редких, даже единичных случаях.

Не менее характерно для ДВС-синдрома поражение сосудистой стенки, которое заключается в следующем:

  • повреждении их внутренней оболочки (эндотелия) с последующим слущиванием эпителия;
  • выстилании просвета фибриновыми массами;
  • плазматическом пропитывании, а также фибриноидном набухании и омертвении (некроз);
  • выделении ряда биологически активных веществ (простагландинов, гистамина, серотонина, брадикинина и др.) в ответ на пристеночное микротромбообразование.

ul

Чем опасен ДВС-синдром?

Из опаснейших проявлений распространённого внутрисосудистого свёртывания можно отметить:

  • гемокоагуляционный шок. Вследствие обширного поражения микроциркуляторного русла внутренние органы и ткани испытывают колоссальную кислородную недостаточность, к тому же количество токсинов в крови возрастает. В итоге артериальное давление пациента критически снижается, недостаточность органов нарастает, складывается картина шокового состояния;
  • острая дыхательная недостаточность. Гипоксическое состояние нарастает, появляется выраженная одышка, учащается частота дыхания, нередко происходит потеря сознания с развитием судорог и гипоксической комы;
  • со стороны органов желудочно-кишечного тракта — инфаркт кишечника, язва желудка и двенадцатиперстной кишки с возможностью её перфорации (образования сквозного дефекта в стенке органа), панкреонекроз — грозное осложнение, характеризующееся омертвением тканей поджелудочной железы;
  • острая почечная недостаточность — часто встречающееся опасное состояние, в результате которого больной полностью или частично перестаёт выделять мочу (анурия, олигурия), нарушается водно-солевой баланс, а в крови растёт уровень остаточного азота, мочевины и креатинина;
  • со стороны кроветворной системы — острая геморрагическая анемия, при которой уровень гемоглобина в эритроцитах резко снижен, а, следовательно, внутренние органы и ткани не дополучают необходимый им кислород, что наряду с нарушением в микроциркуляторной системе ещё более поддерживает гипоксическое состояние;
  • острая надпочечниковая недостаточность — цифры артериального давления снижаются, возникают гипокликемия (снижения уровня сахара), гипонатриемия, гиперкалиемия (рост в крови уровня калия), кровь ещё более сгущается, возможно развитие картины шока;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы — острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (инсульт), инфаркт миокарда.

Все осложнения являются потенциально жизнеугрожающими состояниями и требуют тщательного наблюдения грамотного специалиста.

Чем опасен ДВС-синдром?Чем опасен ДВС-синдром?ul

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
ДЕРМАЛАТЛАС