Синдром Маллори-Вейсса: определение, МКБ-10, симптомы, причины, диагностика, лечение, прогноз

История создания и пересмотров МКБ

Попытки собрать воедино названия всех болезней, упорядочить их, обобщить в группы были еще в XVIII веке. Особый вклад внес Франсуа Босье де Лакруа (Франция). Вопросу обобщения болезней уделил большое внимание Уильям Фарр (Англия, XIX век), который описывал принципы построения единой классификации. Вопрос обсуждался активнее, понимание в необходимости классификации росло.

Первая классификация причин смерти, применимая на международном уровне, была принята в Париже в 1855 году Международным статистическим конгрессом. Она была построена на основе двух списков болезней, составленных по разным принципам, от доктора Уильяма Фарра и доктора Марка д’Эспина. В последующие годы (1864, 1874, 1880, 1886) классификация пересматривалась — вносились дополнения и изменения.

В 1893 году в Чикаго была принята Классификация Бертильона по имени Жака Бертильона (Франция), который вел подготовку классификации. Также ее называли Международным перечнем причин смерти. Она и положила начало классификации, которая известна сейчас как Международная классификация болезней (МКБ). Начиная с 1893 года классификация пересматривалась примерно раз в 10 лет. На настоящее время действующей является классификация 10-го пересмотра. Она одобрена Международной конференцией по Десятому пересмотру МКБ в 1989 году и принята в мае 1990 года Сорок третьей сессией Всемирной Ассамблеи Здравоохранения. Она вошла в употребление в государствах-членах ВОЗ с 1994 года, с 1999 года в России. Выход МКБ-11 откладывается, но работа по ее подготовке идет. Ожидается принятие МКБ 11-го пересмотра в 2016-2017 годах.

Подготовка русской версии МКБ-10 заключалась в составлении классификации, базирующейся на клинико-диагностических терминах ВОЗ, но адаптированной к практике работы медицинских учреждений России. В адаптации международного документа принимал участие Московский центр по Международной классификации болезней, сотрудничающий с ВОЗ. При подготовке учитывался опыт работы специалистов крупных клинических институтов страны, предложения высказывали специалисты Минздрава. Русская бумажная версия МКБ-10 — это результат кропотливой работы академиков, докторов и кандидатов медицинских наук.

В подготовке принимали участие

• Академики РАМН: И.И. Дедов, В.А. Насонова, Д.С. Саркисов, Ю.К. Скрипкин, Е.И. Чазов, В.И. Чиссов;

• Член-корреспонденты РАМН: Г.И. Воробьев, Е.А. Лужников, В.Н. Серов, В.К. Овчаров;

• Доктора медицинских наук: В.Г. Горюнов, Б.А. Казаковцев, Н.В. Корнилов, В.С. Мелентьев, А.А. Приймак, Д.И. Тарасов, М.С. Турьянов, А.М. Южаков, Н.Н. Яхно, О.Н. Балева, П.В. Новиков;

• Кандидаты медициниских наук: О.Н. Белова, М.Д. Сперанский, М.В. Максимова.

Классификация представляет собой нормативный документ, который состоит из трех томов. В русском издании МКБ-10 том 1 состоит из двух частей.

Том 1. Специальные перечни для статистической разработки

  • Часть 1.
    • Благодарность
    • Сотрудничающие центры ВОЗ по классификации болезней
    • Отчет Международной конференции по Десятому пересмотру
    • Перечень трехзначных рубрик
    • Полный перечень трехзначных рубрик и четырехзначных подрубрик и их содержание. Классы с I по XIII.
  • Часть 2.
    • Полный перечень трехзначных рубрик и четырехзначных подрубрик и их содержание. Классы с XIV по XXI.
    • Морфология новообразований
    • Специальные перечни для статистической разработки данных смертности и заболеваемости
    • Определения
    • Номенклатурные положения
    • Том 2. Сборник инструкций по применению для пользователей МКБ

    1. Введение
    2. Описание международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
    3. Как пользоваться МКБ
    4. Правила и инструкции по кодированию смертности и заболеваемости
    5. Представление статистических данных
    6. История развития МКБ

    Том 3. Алфавитный указатель к классификации

  • Предисловие к русскому изданию
  • Общее построение указателя
  • Условные обозначения, используемые в указателе
  • Раздел I. Алфавитный указатель болезней и травм по их характеру
  • Раздел II. Внешние причины травм
  • Раздел III. Таблица лекарственных средств и химических веществ
  • Наш сайт содержит онлайн-версию фрагмента русского издания МКБ-10, включающую перечень классов, блоков, трехзначных рубрик, четырехзначных подрубрик и их содержание. Также с нашего сайта можно скачать электронную версию русского издания МКБ-10 в разных форматах.

    ul

    Симптоматика заболевания

    При подозрении на синдром Маллори — Вейсса определение первоначально производится, опираясь на симптомы, среди которых:

    • Проявление крови в рвотных массах. При этом в начале рвотных приступов кровь может отсутствовать, учитывая, что ее появлению предшествует разрыв слизистого слоя.
    • Боль в животе.
    • Каловые массы черного цвета.
    • Подтверждение симптомов и установление диагноза производится на основании результатов эндоскопического обследования. При этом устанавливают место разрыва и производят остановку кровопотери.

      ul

      Что такое миокардиодистрофия?

      Миокардиодистрофия (МКД), или дистрофия миокарда — это совокупность нарушений функций сердечной мышцы, спровоцированных невоспалительными процессами, главным образом, дисбалансом обмена веществ других систем или органов. Следствием таких изменений является ослабление сократительной функции миокарда. Миокардиодистрофия код по МКБ 10 последнего пересмотра не имеет, но специалисты зачастую выставляют номер I.42, которым также обозначаются кардиомиопатии — группа других обширных патологий сердца. Является одним из распространённых заболеваний, способных поражать людей разных возрастных групп, но риск формирования заметно увеличивается после 40 лет.

       Коротко о строении миокарда

      Миокардиодистрофия является вторичным состоянием, патологический процесс в самой сердечной мышце изначально отсутствует.

      Осознание данного факта является ключевым для чёткого представления общей картины заболевания.

      Признаки нарушения функционирования сердечной мышцы

      Таким образом, нарушения в работе миокарда имеют ряд общих признаков:

      • дисбаланс в метаболизме не связан с дегенеративными или воспалительными заболеваниями, такими как пороки развития сердца (стеноз аортального клапана, недостаточность митрального или трикуспидального и др.), ишемическая болезнь, при которой в стенках сосудах откладываются атеросклеротические бляшки, перикардит или миокардит (воспаление бактериальной, вирусной или грибковой этиологии наружной и мышечной оболочек сердца);
      • инициированы заболеваниями других систем и органов, например, щитовидной или поджелудочной железы, надпочечников, почек, печени, мышечной или кроветворной систем и т.д.;
      • нарушения обменных процессов ведёт к недостатку питательных веществ и необходимого количества энергии для осуществления сократительной функции;
      • сердце деформируется, растягивается, выбрасывает меньший объём крови в круги кровообращения.

      ul

      Коротко о строении миокарда

      Миокард представляет собой среднюю (мышечную) оболочку сердца и состоит из специфических клеток — кардиомиоцитов. Также в нём располагаются волокна проводящей системы, генерирующие импульсы для сокращения органа. Среди них:

      • синоатриальный узел (Киса — Флека);
      • атриовентрикулярный узел (Ашоффа — Тавары);
      • правая и левая ножки пучка Гиса;
      • волокна Пуркинье.

      Миокард желудочков и предсердий отделён друг от друга, благодаря чему они способны не синхронно сокращаться. Мышечный слой желудочков более развит и может достигать 11 мм для левого и 5 мм для правого. Это связано с тем, что они выполняют больший объём работы. Толщина стенок предсердий колеблется от 2 до 3 мм.

      Функции миокарда

      • сократимость, благодаря чему кровь распространяется по всему организму;
      • возбудимость — способность сокращаться в ответ на внутренние или внешние раздражители;
      • проведение импульса по волокнам проводящей системы;
      • автоматизм — умение расслабляться и сокращаться самостоятельно без внешней стимуляции.

      Для сокращения мышечных клеток необходимы следующие условия:

      • митохондрии должны производить достаточный объём энергии;
      • кардиомиоциты, при нормально функционирующей проводящей системе обязаны улавливать нервный импульс;
      • должен сохраняться достаточный уровень калия.

      При миокардиодистрофии процесс сокращения заметно нарушается, что ведёт к нарушению кровообращения, и все органы и ткани организма не дополучают необходимые питательные вещества и кислород.

      ul

      Виды миокардиодистрофии

      Виды миокардиодистрофии

      По одной из классификаций различают следующие виды миокардиодистрофий:

      • дисгормональную;
      • дисметаболическую;
      • смешанную;
      • идиопатическую.

      Дисгормональная миокардиодистрофия

      Формируется на фоне гормонального дисбаланса. Гормоны являются веществами, которые контролируют нормальное функционирование всех систем организма. При их дефиците возникает нарушение обмена жиров, углеводов, белков и электролитов. В результате миокард не получает нужного количества жирных кислот, калия, фосфора, кальция, железа и глюкозы. Дисгормональная миокардиодистрофия встречается при заболеваниях яичек, яичников, щитовидной железы, надпочечников, гипоталамуса и гипофиза, а также у женщин в климактерический период и у мужчин после 50 лет из-за снижения секреции главного мужского гормона — тестостерона.

      Дисметаболическая миокардиодистрофия

      Возникает при нарушениях метаболизма, обусловленных гипо- или авитаминозом, дефиците железа, кальция, белков и других необходимых для жизнедеятельности веществ и микроэлементов. Является следствием недостаточного, несбалансированного питания. Кроме того, дисметаболический тип отмечается при таких заболеваниях, как ожирение, сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и некоторых других.

      Миокардиодистрофия смешанного генеза является комбинацией вышеперечисленных вариантов, а идиопатическая форма возникает по причине, которую специалистам после проведения всех необходимых видов исследования выяснить не удаётся.

      Этиологическая классификация

      Более расширенная классификация предполагает разделение миокардиодистрофий по причине их развития. Выделяют:

      Виды миокардиодистрофии

      • алкогольную дистрофию миокарда. Риск возникновения пропорционален количеству потребляемой алкогольной продукции. Часто сочетается с нарушениями со стороны нервной системы — повышенной потливостью, дрожью верхних конечностей, головной болью;
      • токсическую. Образуется у людей, принимающих длительное время токсические препараты, например, цитостатики (Гидроксимочевина, Циклофосфамид), глюкокортикоиды (Преднизолон), транквилизаторы (Мепробамат) и др. Также способна развиваться при отравлениях мышьяком, угарным газом, ртутью, фосфором, хлороформом;
      • тонзилогенную. Длительное раздражение рецепторов хронически воспалённых нёбных миндалин приводит к формированию патологических нервных импульсов, поступающих в головной мозг, а конкретно — в ствол, ретикулярную формацию, заднее гипоталамическое ядро. Следствием данных процессов является нарушение работы вегетативных центров — симпатической и парасимпатической нервной системы. Возникающий при этом дисбаланс катехоламинов (норадреналина и адреналина) ведёт к развитию миокардиодистрофии;
      • нейроэндокринную. Длительные стрессы и невротические состояния ведут к повышению секреции адреналина, заставляющего сердце работать в очень интенсивном темпе. Естественно, для такой работоспособности нужно повышенное количество энергии и питательных веществ. Однако постоянно обеспечивать сердечную мышцу всем необходимым организм не в состоянии, в результате чего хроническая перегрузка органа ведёт к нарушению обменных процессов и, соответственно, к миокардиодистрофии;
      • климактерическую. Образуется вследствие снижения продукции важных женских половых гормонов — эстрогенов. Колебание их уровня приводит к нарушению обмена веществ и формированию дистрофических изменений в сердце;
      • диабетическую. Возникает на фоне сахарного диабета I или II типов;
      • анемическую. При длительно существующей анемии (снижении количества гемоглобина и эритроцитов из-за наличия хронической кровопотери, например, менструации у женщин детородного возраста, дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и др.) образуются гипоксические состояния (недостаток кислорода), которые сердечная мышца пытается компенсировать, работая в усиленном режиме, что и создаёт предпосылки к развитию дистрофии миокарда;
      • миокардиодистрофии физических нагрузок. У спортсменов, которые на тренировках превышают свои биологические возможности, сердце не всегда способно выдержать задаваемый темп, что может привести к данному заболеванию.

      Виды миокардиодистрофии

      В настоящее время наиболее часто диагностируется диабетический и алкогольный типы миокардиодистрофии.

      ul

      Причины развития миокардиодистрофии

      Причин, приводящих к нарушению обмена веществ и сказывающихся на сердечной мышце, существует большое количество. Среди них:

      Причины развития миокардиодистрофии

    1. Чрезмерные, непосильные физические нагрузки, особенно у нетренированных людей и в период после инфекционных заболеваний — гриппа, ангины и др.
    2. Хронические интоксикации кобальтом, литием, мышьяком, алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами.
    3. Неблагоприятные факторы внешней среды — воздействие радиации, перегревания, вибрации и др.
    4. Длительные стрессовые ситуации, неврозы, депрессии.
    5. Заболевания пищеварительных органов: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), цирроз печени, патология кишечника — болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, энтериты. Данные болезни сопровождаются синдромом мальабсорбции и мальдигестии — недостаточного всасывания и пищеварения веществ.
    6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, синдром Иценко — Кушинга (избыточная продукция гормонов коры надпочечника), болезни щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом (снижением либо повышением в крови уровня тироксина, трийодтиронина).
    7. Хронические инфекционные заболевания: пиелонефрит (воспалительный процесс, затрагивающий чашечно-лоханочную систему почек), тонзиллит (воспаление нёбных миндалин, чаще стрептококковой этиологии) и прочие.
    8. Расстройства обмена веществ: подагра (характеризуется нарушением пуринового обмена и отложением солей мочевой кислоты в различных органах и системах), ожирение.
    9. Системные заболевания: склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, псориаз — патологии аутоиммунного характера.
    10. Другие болезни — саркоидоз (системный недуг неизвестной природы, характеризующийся образованием в тканях и органах специфических гранулём), амилоидоз (характеризуется отложением в почках, сердце, мышцах, головном мозге и др. белка-амилоида), лейкоз (опухолевое заболевание кроветворной системы), канцероматоз — распространение метастазов опухолей по организму.

    Причины развития миокардиодистрофии

    Под воздействием вышеперечисленных заболеваний и состояний возможно развитие миокардиодистрофии, включающее в себя следующие этапы:

    • нарушение гормональной и нервной регуляции сердца, нарушение процессов его сокращения;
    • кислород усваивается всё хуже, а потребность миокарда в нём возрастает;
    • клетки сердца претерпевают ряд изменений: тканевое дыхание ухудшается, уровень кальция возрастает, что ведёт к нарушению расслабления мышечных волокон — миофибрилл, активируются вещества, разрушающие клеточные структуры — кальций-зависимые протеазы;
    • в результате дисбаланса обменных процессов растёт уровень свободных радикалов, продолжающих повреждать миокард;
    • из разрушенных клеток высвобождаются лизосомы — ферменты, разрушающие всё на своём пути;
    • количество нормально функционирующих кардиомиоцитов постепенно снижается, нарушается работа всего органа.

    ul

    Стадии развития и проявления заболевания

    Миокардиодистрофия симптомы и лечение имеет специфические, они напрямую зависят от стадии болезни.

    Компенсированная миокардиодистрофия

    I стадия (компенсации, нейрогуморальнуя). Из-за обменных нарушений клетки на отдельных участках сердечной мышцы разрушаются. Включаются компенсаторные механизмы, за счёт которых здоровые клеточные структуры работают в усиленном режиме и справляются с нагрузкой. Объём сердца на данном этапе увеличивается. Проявлениями являются: усталость после обычных физических усилий, их плохая переносимость, неотчётливые болевые ощущения в области сердца после эмоциональной нагрузки, в покое симптоматика отсутствует. При проведении специальных методов исследования изменения в миокарде не обнаруживаются.

    Стадии развития и проявления заболевания

    Изменения на данном этапе носят обратимый характер, но по мере прогрессирования процесса заболевание всё труднее поддаётся лечению.

    Компенсированная форма миокардиодистрофии

    II стадия (субкомпенсации, или органических изменений). Питание и выработка необходимой энергии уменьшаются, зона повреждения растёт, поражённые очаги склонны к слиянию между собой, здоровые структуры гипертрофируются структуры. Стенки сердца сильно утолщаются, сократительная функция нарушается, всё меньший и меньший объём крови поступает в кровеносное русло. Клиническая картина: дискомфорт или боли в левой половине грудной клетке, усиливающиеся после физической или эмоциональной нагрузки, прогрессирующая усталость, которая мешает выполнять привычные дела, ощущения перебоев в работе сердца, одышка, скачки артериального давления. Появляются некоторые изменения при обследовании;

    Стадии развития и проявления заболевания

    Декомпенсированнная

    III стадия (декомпенсации, сердечной недостаточности). Миокард претерпевает серьёзные структурные и функциональные нарушения. Сердце не способно обеспечивать достаточное кровообращение в организме. Изменения на данной стадии носят необратимый характер. Симптомами являются: одышка в покое или при малейшей физической нагрузке, отёки стоп, голеней, бёдер, мошонки, живота, а затем верхних конечностей и лица, снижение массы тела, выраженная слабость и утомляемость, различные нарушения сердечного ритма, бледность или синюшность кожного покрова, увеличение в размерах печени (гепатомегалия), значимые изменения при проведении диагностического исследования.

    Стадии развития и проявления заболевания

    Клинические формы

    Кроме того, ряд клинических специалистов выделяют формы миокардиодистрофии в зависимости от клинических проявлений. Среди них:

    • кардиалгическая. Проявляется болями в грудной клетке ноющего, щемящего характера, не зависящими от физической или эмоциональной нагрузки, приёма нитроглицерина или других нитратов, не иррадиирущими (отдающая) в область лопатки или левой руки, проходящими самостоятельно; зябкостью верхних или нижних конечностей; быстрой утомляемостью; общей слабостью; низкой физической выносливостью; головокружениями;
    • аритмическая. Характерно: приступы пред- или обморочных состояний, ощущения неправильной работы сердца, чувство нехватки воздуха, учащение частоты сердечных сокращений (пациенты ощущают их при частоте более 90 в минуту), боли в области грудной клетки;
    • застойная. Формируется при хронической сердечной недостаточности и проявляется в виде отёков голеней, стоп, бёдер, реже верхних конечностей и лица, кашель непродуктивного характера при застое крови в малом круге кровообращения; увеличение в размерах печени; набухание шейных вен; гидроперикард или гидроторакс — скопление жидкости между листками наружной оболочки сердца или плевральной оболочки лёгких;
    • сочетанная. Встречается наиболее часто и представляет собой комбинацию различных форм заболевания.

    Миокардиодистрофия отличается длительным, медленно прогрессирующим течением, от начала первой стадии до последней могут пройти десятки лет.

    ul

    Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии?

    Микроскопические структурные изменения

    При любой форме заболевания изменения бывают как на микро-, так и на макроскопическом уровне. Для первого характерны следующие клеточные перестройки:

    Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии

    • мышечные волокна укорачиваются, становятся прерывистыми;
    • распад кардиомиоцитов (миоцитолиз);
    • большое число эозинофилов, располагающихся в ткани миокарда (эозинофилия кардиомиоцитов);
    • увеличение диаметра мышечных структур;
    • потемнение хроматина — вещества хромосом, состоящего из комплекса ДНК и способного окрашиваться различными красителями (гиперхромные ядра);
    • разрастание соединительной ткани в межклеточных пространствах (фиброз);
    • отложение жира между волокнами мышечной ткани (жировая дистрофия);
    • очаги некроза (омертвения) в миокарде.

    Макропатоморфологические изменения

    Изменения со стороны самого органа состоят в следующем:

    Какие изменения претерпевает сердце при миокардиодистрофии

    • полости сердца расширяются;
    • из-за неравномерного расширения предсердий и желудочков деформируется, приобретает округлую форму;
    • миокард гипертрофируется (стенки его утолщаются) для компенсации слабости сокращений;
    • по мере прогрессирования процесса мышечная оболочка становится дряблой, отёчной;
    • трабекулы и сосочковые мышцы сердца имеют характерную желтоватую исчерченность («тигровое» сердце);
    • со временем все изменения без должного лечения ведут к развитию кардиосклероза — замещению тканей органа на бесполезные соединительнотканные структуры.

    ul

    Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии?

    Чем кардиодистрофия отличается от кардиомиопатии

    На первый взгляд складывается впечатление, что оба заболевания отражают одно и то же патологическое состояние сердца и являются синонимами. Однако это совсем не так. Под термином «кардиомиопатия», введённом в 1957 году, понимается значительно более обширный круг различных нарушений работы сердца, который не связан с болезнями непосредственно самого органа.

    Так, например, выделяют вторичные кардиомиопатии — дисметаболическую, связанную с нарушениями обмена веществ при таких патологиях, как сахарный диабет, ожирение; гипертоническую — на фоне артериальной гипертензии; атеросклеротическую — возникающую при атеросклерозе (заболевании, при котором из-за нарушения обмена липидов в стенках сосудов формируются бляшки). Кроме того, существуют и первичные формы кардиомиопатий, при которых сердце страдает по неизвестным причинам, без отсутствия поражения каких-либо других систем или органов.

    Таким образом, можно сделать вывод, что понятие «кардиомиопатия» складывается из очень широкого спектра патологических состояний, в отличие от миокардиодистрофии. Согласно последним рекомендациям учёных, при последнем пересмотре международной классификации болезней (МКБ-10) миокардиодистрофии соответствует единственная форма кардиомиопатий — при расстройствах питания и метаболических нарушениях.

    ul

    Диагностика

    Выявлением заболевания занимаются врачи-терапевты, кардиологи, эндокринологи, гастроэнтерологи, ревматологи.

    ДиагностикаДиагностика

    Из клинических методов исследования применяется перкуссия (постукивание отдельных участков тела), при которой возможно обнаружение сдвига границ сердца влево, но на начальных стадиях миокардиодистрофии никаких изменений не выявляется. При аускультации (выслушивании при помощи фонендоскопа) возможны следующие находки:

    • ослабление I тона;
    • нерегулярный пульс;
    • систолический шум на верхушке;
    • приглушение тонов сердца;
    • экстрасистолии — один из видов нарушений ритма, ощущаемый пациентами как приступы кратковременной остановки сердца.

    Из инструментальных видов исследования в настоящее время возможно применение:

    Диагностика

    • обзорной рентгенографии органов грудной клетки. Изменения будут проявляться на последних стадиях миокардиодистрофии. Характерны: увеличение тени сердца, расширение его полостей, застойные явления в нижних отделах лёгких;
    • электрокардиографии (ЭКГ). Возможны следующие изменения: снижение вольтажа всех зубцов (особенно комплекса QRS) из-за снижения сократительной функции сердечной мышцы; при плохом сокращении желудочков уплощение зубца Т; различные нарушения ритма — синусовая брадикардия или тахикардия (снижение или увеличение частоты сердечных сокращений), экстрасистолы и неполные блокады ножек пучка Гиса — наиболее часто диагностируемые виды аритмий. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят фармакологические пробы с калием хлоридом (при подозрении на дефицит калия) и Обзиданом, Анаприлином (при избыточном влиянии на сердце катехоламинов — адреналина и норадреналина);
    • ультразвукового исследования сердца. Позволяет определить: нарушение сократительной способности сердечной мышцы; отёк миокарда при гипотиреозе; утолщение стенок желудочков симметричного характера; расширение полостей сердца; нарушение систолической и диастолической функции желудочков; снижение фракции выброса ниже 40% (свидетельствует о том, что в аорту — главный артериальный сосуд, поступает недостаточный объём крови); чрезмерное утолщение межжелудочковой перегородки;
    • Доплер-эхокардиографии. С её помощью можно выявить: снижение давления в сосудах и камерах сердца; при тиреотоксикозе — увеличение объёма и скорости циркулирующей крови; при нарушении работы клапанных структур — регургитация крови (обратный ток) из желудочков в предсердия; различные пороки сердца — митральную, аортальную или трикуспидальную недостаточность или стеноз (сужение отверстия);
    • сцинтиграфии. Суть метода: в организм вводят меченый изотоп таллия, который распределяется только в пределах здоровых тканей сердечной мышцы. Производят специальный снимок, на котором в клетках миокарда подсвечивается таллий. С помощью сцинтиграфии можно определить: дисфункцию желудочков в систолу и диастолу, дефект их кровенаполнения, расширение полостей сердца, жизнеспособные участки миокарда;
    • магнитно-резонансной томографии. Высокоточный метод диагностики, позволяющий определить даже малейшие изменения сердца и его мышечной оболочки. Применяется редко ввиду дороговизны исследования;
    • коронарографии и нагрузочных проб (велоэргометрии). Проводят с целью дифференциальной диагностики миокардиодистрофии от ишемической болезни сердца.

    Диагностика

    Из дополнительных методов исследования в части случаев важно проведение биохимических методов исследования. Среди них:

    • определение уровня гормонов щитовидной железы, адреналина и норадреналина, глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина (позволяет оценить уровень сахара за предыдущие 3 месяца), аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и билирубина (для оценки состояния печени), калия, кальция, натрия, хлора, железа, магния, витаминов, липидов — липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина.

    Если при проведении стандартных методов исследования установить диагноз и причину развития миокардиодистрофии не удаётся, возможно проведение биопсии миокарда, заключающейся во взятии нескольких кусочков сердечной мышцы с дальнейшим изучением её микроскопическим способом.

    ul

    Лечение миокардиодистрофии

    Принципами терапии данного заболевания являются:

    • обязательное лечение основного заболевания, приведшего к развитию миокардиодистрофии;
    • коррекция имеющихся нарушений функционирования сердечной мышцы;
    • симптоматическое лечение, направленное на купирование проявлений патологии.

    Терапия основного заболевания должна быть радикальной и включает в себя:

    Лечение миокардиодистрофии

    • тотальную резекцию гормонально активных доброкачественных либо злокачественных опухолей — инсулином, глюкагоном, эозинофильных аденом, соматотропином, феохромоцитом, феохромобластом, фолликулом и др.;
    • удаление миндалин — тонзилэктомию;
    • при недостатке гормонов — заместительную терапию, например, L-тироксином при гипотиреозе;
    • при анемии различной этиологии — препараты железа (Ферро — Фольгамма, Фенюльс, Сорбифер), витамины В12 или фолиевая кислота, глюкокортикоиды при апластической форме;
    • восполнение дефицита витаминов и микроэлементов путём приёма мультивитаминных комплексов (Мультитабс, Витрум) и полноценного питания;
    • минимизирование физических и психоэмоциональных перенапряжений;
    • полное излечение заболеваний инфекционной этиологии. Например, применение достаточной по длительности (не менее 5 дней) терапии антибактериальными средствами (Амоксициллином, Азитромицином, Аугментином) острого тонзиллита.

    Лечение миокардиодистрофии

    Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов, устраняющих обменные нарушения и улучшающих функционирование миокарда. Возможно использование:

    • препаратов магния и калия (Панангин, Аспаркам);
    • кокарбоксилазы — улучшает усвоение тканями глюкозы, функциональное состояние миокарда, трофику периферической и центральной нервной системы, снижает уровень пировиноградной и молочной кислоты;
    • витаминов группы В;
    • Рибоксина, Милдроната — стимулируют обменные процессы;
    • бета-адреноблокаторов — Анаприлина. Данный препарат уменьшает влияние симпатической нервной системы на сердце, снижает частоту сердечных сокращений, тем самым помогая сердцу больше «отдыхать».

    Лечение миокардиодистрофии

    При выраженной сердечной недостаточности применяются:

    • мочегонные средства (Торасемид, Фуросемид, Гидрохлортиазид). Они не только снижают проявления отёчного синдрома, но и нормализуют объём циркулирующей крови, тем самым снижая нагрузку на сердце;
    • сердечные гликозиды (по последним рекомендациям только при сочетании сердечной недостаточности и синусовой тахикардии) — Дигоксин. Данная группа стимулирует работу кардиомиоцитов, но значительным минусом является то, что они их быстро истощают;
    • антигипертензивные (Берлиприл, Диротон, Престариум, Лориста, Нортиван) при повышенных цифрах артериального давления;
    • противоаритмические — Кордарон, Соталол и др.

    Вышеперечисленные препараты следует применять только после консультации с врачом-кардиологом.

    В комплексную терапию миокардиодистрофии обязательно должно быть включено рациональное питание.

    Основными принципами являются:

    • ограничение в потреблении поваренной соли до 3 г в сутки (помогает избежать задержки лишней жидкости);
    • удвоенный приём витаминов и микроэлементов;
    • употребление жидкости до 1 — 1,5 литров в сутки с целью ограничения нагрузки на сердце;
    • уменьшение калорийности питания при избыточной массе тела.

    Рекомендованные продукты:

    • овощи, богатые коэнзимами (брокколи, арахис, шпинат, цветная капуста, морковь, сладкий перец, батат);
    • рыба (хек, сельдь, форель, треска, морской окунь). Она содержит омега-3 жирные кислоты, которые также важны для нормального функционирования сердца;
    • нежирные сорта мяса — крольчатина, курятина, индейка;
    • яйца;
    • овсяная, гречневая, рисовая каши;
    • супы на слабом рыбном, овощном или мясном бульоне;
    • фрукты, овощи и ягоды, особенно насыщенные калием (бананы, картофель в запечённом виде, абрикосы, изюм, курага);
    • молочная и кисломолочная продукция.

    Лечение миокардиодистрофии

    Стоит ограничить или полностью отказаться от:

    • крепкого кофе и чая;
    • наваристых бульонов;
    • жирных сортов мяса, особенно свинины;
    • копчёных, пряных, солёных и острых блюд.

    ul

    Чем опасна миокардиодистрофия?

    Самым грозным осложнением является внезапная сердечная смерть, особенно часто встречающаяся у спортсменов во время чрезмерно интенсивных тренировок.

    Кроме того, прогрессирование миокардиодистрофии может привести к развитию:

    Чем опасна миокардиодистрофия

    • хронической сердечной недостаточности, проявляющейся одышкой, общей слабостью, отёками различной локализации. В начале симптомы проявляются после физических усилий, а затем могут проявляться и в состоянии покоя. Без соответствующего лечения хроническая сердечная недостаточность быстро прогрессирует;
    • нарушений ритма и проводимости — утрате сердцем, а точнее его проводящей системой, способности генерировать и проводить нервные импульсы. Диапазон нарушений чрезвычайно широк: от редких одиночных экстрасистол — внеочередных сокращений, до весьма опасных — тяжёлых атриовентрикулярных или синоатриальных блокад, мерцательной аритмии. Характерные проявления могут отсутствовать вовсе или выражаться в следующем: обморочных состояниях, одышке, ощущении сердцебиения или перебоях в работе сердца, болях в области грудины и прочих. Лечение также может быть симптоматическим либо экстренным хирургическим;
    • тромбоэмболии — существующие нарушения гемодинамики и ритма ведут к образованию, главным образом, в полостях сердца тромбов, которые с током крови могут попадать в различные органы и системы — почки, кишечник, головной мозг, глаза и т.д.

    ul

    Прогноз для жизни и профилактика

    Для профилактики миокардиодистрофии важно придерживаться следующего режима:

    Прогноз для жизни и профилактика

    • полноценный ночной сон, преимущественно с 22:00 до 7:00;
    • регулярные, но не чрезмерные физические нагрузки 3 — 4 раза в неделю на протяжении получаса. Отлично подойдут: плавание, ходьба (1 — 4 км), дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, велосипедный спорт. Но, стоит отметить, что на последних стадиях заболевания рекомендован полупостельный режим со значительным ограничением нагрузки. Во время проведения тренировок не должна возникать боль в проекции грудной клетки, одышка, головокружение;
    • нужно избегать переохлаждений и перегреваний. Данные воздействия приводят к увеличению частоты сердечных сокращений и перегрузке миокарда. Так, например, походы в баню у больных миокардиодистрофией строго ограничены;
    • применение физиотерапевтических процедур: лечебных ванн — с морской солью, сероводородных или хвойных; контрастного душа; массажа для уменьшения отёчного синдрома и улучшения кровообращения;
    • нужно избегать стрессов и психоэмоциональных нагрузок. В такие периоды возможен приём успокоительных трав (пустырника, валерианы) или седативных средств на их основе (Алора, Централ Б, Новопассит, Санасон);
    • отказ от курения и употребления алкогольной продукции. Никотин и алкоголь, особенно при длительном употреблении, негативно влияют на тонус сосудистой стенки, что, конечно же, отражается на работе сердца в целом.

    Прогноз для жизни и профилактика

    Соблюдение данных рекомендаций в совокупности с традиционными методами лечения может полностью избавить пациента от компенсированной и субкомпенсированной формы миокардиодистрофии.

    Прогноз для жизни на начальных стадиях заболевания при своевременно начатом лечении благоприятный. Первые 5 лет лечения важно ежегодно повторять курсы метаболической терапии, а при ухудшении состояния чаще. При декомпенсированной форме никаких гарантий не может дать ни один специалист. В среднем без лечения летальный исход в большинстве случаев возникает спустя один год, с применением стандартной терапии — около 2 — 4 лет.

    ul

    Заключение

    Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

    1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд

    Загрузка…

    ul

    Содержание

    • Причины
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение
    • Прогноз
    • Профилактика

    Данное заболевание является причиной 10% всех кровотечений, которые возникают в желудочно-кишечном тракте. Болезнь чаще всего наблюдается у мужчин в возрасте 45−60 лет, которые употребляют большое количество алкоголя.

    Причины

    Зачастую причиной появления заболевания является употребление больших объемов пищи и злоупотребление алкоголем. В результате возникает рвота, при которой резко повышается давление в области желудочно-пищеводного прохода, что приводит к разрывам слизистой оболочки. Предрасполагающим фактором развития болезни выступает грыжа в пищеводном отверстии диафрагмы.

    Симптомы

    У пациентов с таким диагнозом появляется рвота кровью. В редких случаях кровотечение интенсивное. Кровь может отсутствовать при первых приступах, в момент разрыва слизистой оболочки. Возникают такие симптомы, как боли в животе, а также стул черного цвета.

    Диагностика

    Из всех инструментальных способов диагностики данного нарушения наиболее ценным является эндоскопическое исследование. При нем можно обнаружить разрыв слизистой оболочки. Такой вид диагностики также помогает остановить кровотечение.

    При визуальном осмотре пациента можно определить общие признаки всех кровотечений, к которым относятся следующие:

    • бледность кожи;
    • вялость;
    • гипотония;
    • холодный и липкий пот.

    При сдаче анализа крови можно обнаружить снижение количества эритроцитов, повышение тромбоцитов, понижение уровня гемоглобина. Все это является подтверждением наличия кровотечения.

    Лечение

    Обычно кровотечение останавливается самостоятельно на протяжении 24−48 часов. Зачастую пациентам, которым поставили диагноз «синдром Маллори−Вейсса», назначается консервативное лечение. При этом используются антациды, прием аминокапроновой кислоты внутрь. Пациентам назначается лечение с применением стимуляторов свертывающей системы крови. В некоторых случаях используется эндоскопическое лечение. При рецидивах кровотечения или невозможности его остановки при помощи эндоскопического метода назначается хирургическое вмешательство. К такому способу лечения относится гастротомия, а также прошивание слизистой оболочки в кардинальном отделе желудка. В редких случаях перевязывается левая желудочная артерия.

    Прогноз

    Прогноз при данном синдроме благоприятный. Как правило, кровотечение останавливается самостоятельно или при использовании консервативного лечения.

    Профилактика

    Главной мерой профилактики является уменьшение количества употребляемого алкоголя. Также рекомендуется своевременно обращаться к врачу и проводить адекватную терапию различных нарушений, которые возникают в желудочно-кишечном тракте и сопровождаются рвотой.

    ul

    Основные причины

    В зависимости от источника, спровоцировавшего подобное нарушение, могут значительно различаться признаки, методы диагностики и терапии патологии. Среди основных причин желудочно-кишечного кровотечения нужно выделить такие, как:

    • эрозивный гастрит и язва желудка;
    • воспаление пищевода, в том числе и по причине его ожога;
    • варикоз пищевода;
    • опухоли пищевода и желудка;
    • синдром Маллори — Вейсса.

    Существует также множество других различных причин, однако они встречаются достаточно редко. В частности, среди провоцирующих факторов нужно выделить такие, как:

    • новообразования и полипы;
    • гельминтоз;
    • инфекционные колиты;
    • поражение стенок кишечника инородными предметами;
    • осложнение инфекционных болезней;
    • геморрой.

    Гораздо реже встречаются кровотечения нижнего отдела, чем верхнего. Одной из причин возникновения кровотечения желудочно-кишечного тракта является заболевание крови, при котором значительно ухудшается ее свертываемость.

    ul

    Классификация

    Код желудочно-кишечного кровотечения по МКБ-10 — K92.2. Недуг относится к патологиям органов пищеварительной системы. Однако все зависит от возраста пациента. Если наблюдается заболевание у грудничка, то недугу присваивается код по МКБ-10 — P54.3, так как он относится к состояниям, возникающим в перинатальном периоде.

    Чтобы совершенно точно поставить диагноз, нужно учитывать имеющуюся классификацию подобной патологии. Если нарушение протекает в верхнем отделе органов пищеварительной системы, кровотечения бывают такие, как:

    • пищеводное;
    • дуоденальное;
    • желудочное.

    Статья длинная, поэтому стоит сохранить ссылку, чтобы дочитать

    При наличии заболеваний нижних отделов органов пищеварения, кровотечения могут быть толстокишечными, тонкокишечными и ректальными. Существует множество различных классификаций желудочно-кишечных кровотечений (код по МКБ которых K92.2). В зависимости от механизма возникновения, они могут быть язвенными и неязвенными.

    Продолжительные патологические кровоизлияния подразделяются на острые и хронические. Острые сопровождаются выраженной симптоматикой и приводят к очень тяжелому состоянию. Хронический тип кровотечения сопровождается анемией, которая отличается повторяющимся характером.

    По степени выраженности имеющейся симптоматики желудочно-кишечные кровотечения могут быть явными и скрытыми. В зависимости от количества повторений, геморрагия может быть однократной или рецидивирующей.

    Помимо этого, существует еще одна классификация, подразделяющая кровотечение на степени в зависимости от объема кровопотери. При легкой степени протекания пациент находится в полном сознании и испытывает незначительное головокружение. Частота сердечных сокращений незначительно повышается, а давление зачастую остается в норме.

    При средней степени тяжести наблюдается резкое снижение давления и учащение пульса. Человек остается в сознании, однако кожные покровы резко бледнеют и покрываются холодным потом.

    Наличие тяжелой степени говорит о слабом наполнении и напряжении сердечного пульса. Пациент становится малоподвижным, бледным, а также наблюдается уменьшение количества вырабатываемой мочи или полное ее прекращение.

    ul

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    ДЕРМАЛАТЛАС