Склероз сосудов головного мозга: признаки, симптомы, лечение и профилактика

Сегодня, эта болезнь излечима.

  • Что такое аневризма сосудов головного мозга?
  • Каковы причины возникновения аневризмы?
  • Типы аневризм.
  • Кто находится в группе риска?
  • В чем состоит опасность аневризмы сосудов головного мозга?
  • Симптомы аневризмы.
  • Диагностика аневризмы сосудов головного мозга.
  • Можно ли предотвратить возникновение аневризмы?
  • Последствия аневризмы сосудов головного мозга и прогноз.
  • Сделать запрос на лечение в Израиле

ul

Последствия аневризмы сосудов головного мозга и прогноз

Неразорвавшаяся аневризма может оставаться незамеченной в течение всей жизни. Бывают случаи, когда разрыв аневризмы может оказаться фатальным, или стать причиной геморрагического инсульта, вазоспазма (главная причина инвалидности или смерти в результате разрыва аневризмы), гидроцефалии, комы, а также — временных или необратимых повреждений мозга.

Прогноз после разрыва аневризмы в значительной степени зависит от возраста, общего состояния здоровья человека, других сопутствующих неврологических условий, местоположения аневризмы, степени кровотечения (и повторного кровотечения), а также — времени, которое прошло от момента разрыва до оказания медицинской помощи. Два важнейших фактора — это ранняя диагностика и лечение.

Пациентам, прошедшим лечение неразорвавшейся аневризмы, потребуется меньше реабилитационной терапии, и они восстанавливаются быстрее, чем те, у кого произошел разрыв аневризмы. Восстановление после лечения или разрыва может занять от нескольких недель до месяцев.

  • Что такое аневризма сосудов головного мозга?
  • Каковы причины возникновения аневризмы?
  • Типы аневризм.
  • Кто находится в группе риска?
  • В чем состоит опасность аневризмы сосудов головного мозга?
  • Симптомы аневризмы.
  • Диагностика аневризмы сосудов головного мозга.
  • Можно ли предотвратить возникновение аневризмы?
  • Последствия аневризмы сосудов головного мозга и прогноз.
  • Сделать запрос на лечение в Израиле

Статьи по теме:

Интервью с профессором Коэном, специалистом в области эндоваскулярной нейрохирургии и нейрорадиологии

Обследование при ИБС — ишемической болезни сердца

Впечатления пациента об операции шунтирования в израильской больнице

ul

Что представляет собой атеросклероз сосудов головного мозга?

Атеросклероз церебральных сосудов является хроническим заболеванием, при котором в стенках артерий (чаще всего среднего калибра и крупных) происходит отложение липидов, сочетающееся с разрастанием соединительной ткани. В результате этих патологических процессов в просвет кровеносного сосуда выступает атеросклеротическая бляшка, перекрывающая его.

Степень облитерации сосуда может быть разной: от незначительной, когда клинические признаки болезни отсутствуют, до тотальной, при которой происходит острое нарушение кровообращения в ткани головного мозга.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место как причина смертности и инвалидизации населения, в их числе и атеросклероз сосудов головного мозга. В структуре неврологической патологии он входит в пятёрку самых распространённых недугов.

Ещё 10 — 15 лет назад все источники гласили, что атеросклеротическое поражение сосудов встречается только у пожилых пациентов в возрасте не менее 55 — 60 лет.

Однако за последние годы произошло резкое омолаживание заболевания, в результате чего такие нозологии, как инсульт и инфаркт, стали появляться у лиц, не достигших и 40 лет.

Атеросклероз сосудов головного мозга – достаточно коварная патология, так как длительное время (иногда десятилетия) может себя никак не выявлять. В большинстве случаев болезнь манифестирует после 45 — 50 лет и проявляется дисциркуляторной энцефалопатией, то есть хронической ишемией ткани головного мозга.

Стадии формирования атеросклеротической бляшки

До сих пор остаётся спорным момент патогенеза атеросклероза. В последние годы было доказано, что отложение липидов в стенке сосуда не происходит, как говорится, на пустом месте. Считают, что этому процессу предшествует наличие воспалительных изменений и дисфункция защитной системы эндотелия сосудов, повышенная свёртываемость крови, нехватка в организме полезных жиров, активизация перекисного окисления липидов, и, как следствие, увеличение уровня свободных радикалов, которые повреждают клетки эпителия.

Итак, образование атеросклеротической бляшки происходит следующим образом:

  • в месте повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки начинает откладываться излишек холестерина, как бы пропитывая её;
  • постепенно скапливаясь, липопротеиды формируют так называемую бляшку (узелок или бугорок, выступающий в просвет артерии);
  • асептическое воспаление в месте инфильтрации приводит к избыточному синтезу соединительнотканных волокон;
  • формируется атеросклеротическая бляшка, характеризующаяся участками фиброза и наличием скоплений молекул холестерина.

Далее существует два пути развития бляшки:

  • первый – в ней происходит отложение солей кальция, в результате чего бляшка затвердевает, уменьшается эластичность сосуда и нарушается нормальный ток крови. Это чаще всего приводит к хронической ишемии головного мозга, в редких случаях к геморрагическому инсульту при значительных колебаниях артериального давления;
  • второй – возникают изъязвления на поверхности бляшки, на которых оседают форменные элементы крови (в первую очередь тромбоциты). Как итог, сформированный тромб может перекрыть полностью просвет данного сосуда или оторваться и током крови перенестись в более мелкую артерию, закупорив её. При таком развитии событий чаще всего появляется острое нарушение мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки.

ul

Причины возникновения атеросклероза любой локализации

Атеросклероз любой локализации в первую очередь возникает из-за того, что в крови человека находится высокая концентрация холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Такое нарушение метаболизма наблюдается в настоящее время практически у половины населения планеты. Но есть группы людей, подверженные этому в большей степени, так как в их жизни присутствуют факторы риска развития данной патологии.

Модифицируемые факторы риска

Модифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые человек способен повлиять самостоятельно.

К ним относят:

  • табакокурение;
  • злоупотребление алкогольными и энергетическими напитками;
  • «сидячий» образ жизни, то есть малоподвижный;
  • нарушение принципов правильного питания: чрезмерное увлечение жирной, солёной, копчёной пищей;
  • длительное психоэмоциональное перенапряжение;
  • нерациональный режим труда и отдыха.

Причины возникновения атеросклероза

Частично модифицируемые факторы риска

Эта категория факторов риска является частично корректируемой, на неё в некоторых случаях можно повлиять медикаментозно.

Сюда входят:

  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • метаболический синдром;
  • алиментарное ожирение;
  • хронические заболевания почек;
  • персистирующие инфекционные заболевания;
  • повышенный уровень тромбоцитов и фибриногена в крови, то есть повышенная свёртываемость крови.

Немодифицируемые факторы риска

Немодифицируемые факторы риска человек нивелировать и избежать не может. Это возраст (чем старше человек, тем больше шанс заполучить атеросклероз), пол (до 50 — 55 лет чаще страдают данной патологией мужчины) и наследственность (семейные гиперлипопротеинемии).

ul

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга как самостоятельное заболевание может долго таиться и ничем себя не выдавать. Обычно поражение артерий системное: не бывает такого, чтобы атеросклеротические бляшки были только в церебральных сосудах, минуя коронарные, брюшные и т.п.

Поэтому иногда первые жалобы у больных возникают по поводу патологий других органов и систем.

У некоторых пациентов атеросклероз до стадии клинических проявлений развивается длительное время до 15 — 20 лет (30% случаев). Другим везёт меньше – артерии значительно поражаются в течение 1 — 2 лет (10 — 15%), в результате чего возникают «сосудистые катастрофы» — инсульты. Это зависит от совокупности факторов риска в жизни конкретного больного, чем их больше, тем быстрее заболевание себя проявит.

Начальная стадия болезни

Начальные признаки атеросклероза сосудов головного мозга появляются лишь тогда, когда выступающая в просвет бляшка перекрывает его до такой степени, что возникает ишемия прилежащей ткани мозга.

В результате развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

  • астено-невротический синдром (общая слабость, колебания эмоционального фона, раздражительность);
  • лёгкая когнитивная дисфункция в виде ухудшения концентрации внимания, ослабления кратковременной памяти и вязкости мышления;
  • нарушения сна, которые проявляются трудностью при засыпании и сонливостью в течение дня;
  • головная боль диффузного характера, усиливающаяся после физического или умственного перенапряжения;
  • шум в ушах, либо одном ухе, который пациенты зачастую расценивают как «звон в голове».

Симптомы часто носят ремитирующий характер, исчезают после полноценного отдыха и появляются вновь на фоне переутомлений и стрессов.

Клиника

Стадия ярко выраженной симптоматики

Вторая стадия – это этап прогрессирования атеросклероза брахиоцефальных артерий. В это время нередким явлением становится транзиторная ишемическая атака или инсульт.

Данный этап заболевания характеризуется следующими симптомами:

  • более грубое нарушение интеллектуально-мнестических функций: пациенту всё труднее сосредоточиться на выполняемых действиях и запоминать текущую информацию, больной становится крайне рассеянным;
  • могут развиться аффективные расстройства в виде депрессии либо резко выраженная психоэмоциональная дисфункция (эмоциональная лабильность, тревожность, агрессия, плаксивость и т.п.);
  • шум в ушах нарастает и, как следствие, происходит снижение остроты слуха;
  • нарушается зрение (страдает острота зрения, появляется пелена перед глазами, чёрные точки и т.д.);
  • возникает рассеянная очаговая церебральная микросимптоматика (нарушения координации, нистагм, анизорефлексия, тремор, дизартрия и др.).

Больным на этой стадии заболевания становится тяжело выполнять свои профессиональные обязанности, возникают трудности с повседневными домашними делами.

Стадия декомпенсации

Для стадии декомпенсации характерно появление симптомов деменции:

  • грубо нарушаются высшие психические функции: пациент не в состоянии запомнить минимальный объём информации, не способен выполнять элементарные действия, требующие внимания;
  • расстройства эмоционального состояния проявляется в виде апатии, безынициативности, больной теряет критику к своему состоянию;
  • возникают проблемы в самообслуживании, что требует постоянной помощи посторонних;
  • пациент перестаёт ориентироваться в пространстве и времени (забывает, какой сейчас год, где он находится, кто его окружает и т.д.).

Данное состояние является очень серьёзным нарушением здоровья. Больные могут случайно нанести себе вред, поэтому они нуждаются в постоянном контроле и присмотре со стороны близких людей.

КлиникаКлиникаul

Методы диагностики атеросклеротической патологии церебральных сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга редко диагностируется первично как самостоятельная нозология. Обычно пациент поступает к неврологу уже с последствиями заболевания (энцефалопатией, инсультом), и доктор уточняет, на фоне какой патологии они развиваются в данном случае.

Неинструментальное обследование

Сперва доктор должен ознакомиться с жалобами и анамнезом жизни и болезни пациента. На атеросклероз указывает отягощённый семейный анамнез, медленно (иногда годами) развивающиеся симптомы.

В ходе исследования неврологического статуса врач может отметить наличие рассеянной мелкоочаговой симптоматики (слабость конвергенции, ограничение движений глазных яблок, шаткость в позе Ромберга и т.п.) либо же грубый неврологический дефицит вследствие перенесённого инсульта.

Также необходима консультация офтальмолога (выявляется атеросклеротическое поражение сосудов сетчатки) и оториноларинголога (для исключения заболеваний уха при снижении остроты слуха).

Методы диагностики

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении биохимического анализа крови (обязательно натощак) с прицельным исследованием показателей липидограммы.

При этом уровень холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови больных значительно повышен, а концентрация полезных липопротеинов высокой плотности снижена. Хотя у части пациентов с клинически выраженным атеросклерозом эти показатели могут находиться в пределах нормы.

Инструментальные способы диагностики атеросклероза

Инструментальная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении:

  • допплерографии сосудов головы и шеи – метод заключается в вычислении скорости кровотока в сосудах, нарушение которой свидетельствует о патологических изменениях в стенке последних;
  • дуплексное или триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов – благодаря этому способу диагностики определятся не только нарушение тока крови, но и причина возникновения данной патологии, то есть визуализируется сосудистая стенка;
  • церебральная ангиография – заключается в ведении в артериальное русло пациента рентгенконтрастного вещества с последующей серийной рентгенографией головы и шеи. При этом сужения сосудов свидетельствуют о наличии атеросклеротических бляшек;
  • КТ- или МРТ-ангиография – данные методы обследования можно также использовать в диагностике атеросклероза брахиоцефальных артерий. При введении в кровеносное русло пациента контрастного вещества (обычно йодсодержащего) все сосуды хорошо визуализируются.

Выбрать необходимый комплекс диагностических обследований может только лечащий врач на основании осмотра и опроса пациента.

Инструментальные способы диагностики Инструментальные способы диагностики ul

Лечение заболевания

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга достаточно трудоёмкий процесс, который требует не только приёма медикаментов, но и значительного изменения образа жизни пациента.

При этом избавиться от уже образовавшихся атеросклеротических бляшек в сосудах можно только хирургическим методом, остальные направления терапии призваны приостановить патологический процесс и способствовать уменьшению симптомов заболевания.

Этиопатогенетическая терапия

Этиопатогенетическая терапия направлена на снижение уровня холестерина в крови.

Для этого используют следующие группы препаратов:

  • статины (Аторвастатин, Аторис, Розувастатин, Крестор, Симвастатин, Ловастатин) – на данный момент считаются наиболее эффективными гиполипидемическими средствами;
  • никотинаты (ксантинола никотинат, никотиновая кислота);
  • секвестранты жёлчных кислот (Колестирамин, Гуарем, Квестран) – образуют нерастворимые комплексы с жёлчными кислотами и холестерином, тем самым снижая его всасывание в кишечнике;
  • фибраты (Безапил, Трайкор, Экслип, Липанор).

Очень важным компонентом этой терапии является соблюдение диеты (ограничение потребления жиров и быстрых углеводов, увеличение в рационе количества фруктов, овощей, морепродуктов, мяса птицы, молочных продуктов) и дозированные физические нагрузки.

Лечение

Симптоматическое лечение

Включает препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге и питание нейронов, вследствие чего уменьшаются проявления атеросклероза.

Применяют такие препараты:

  • антиагреганты (препараты ацетилсалициловой кислоты: Кардиомагнил, Аспирин-кардио, Кардиаск и другие антитромбоцитарные средства: Клопидогрел, Эффиент, Плавикс) – предотвращают образование тромбов, тем самым снижают риск осложнений атеросклероза;
  • сосудистые препараты (Цитофлавин, Пентоксифиллин, Трентал, Никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию;
  • нейропротекторы (Цераксон, Фармаксон, Глиатилин, Глеацер) – защищают клетки мозга от гипоксии;
  • метаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – нормализуют питание ткани мозга;
  • витамины группы В (Комбилипен, Мильгамма, Нейрорубин) – также обладают защитным и репаративным действием на нейроны;
  • антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Мексикор) – устраняют влияние свободных радикалов на клетки мозга;
  • ноотропы (Пирацетам, Луцетам, Пикамилон) – нормализуют энергетический обмен в нейронах, улучшают когнитивную функцию мозга.

Хирургическое вмешательство при атеросклерозе

К оперативному лечению прибегают при стенозировании сосуда атеросклеротической бляшкой более чем на 70%.

Существует несколько видов хирургического вмешательства:

  • каротидная эндартерэктомия;
  • стентирование артерий;
  • протезирование, шунтирование сосудов и др.

Выбор метода лечения зависит от возраста пациента, сопутствующих заболеваний и сформировавшихся осложнений атеросклероза. Решение о назначении того или иного вида терапии принимает только квалифицированный специалист (невролог, нейрохирург, сосудистый хирург).

ul

Заключение

Атеросклероз сосудов головного мозга, несмотря на своё зачастую медленное и незаметное развитие, является достаточно опасным заболеванием, так как может привести к «сосудистым катастрофам».

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд

Загрузка…

ul

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
ДЕРМАЛАТЛАС